О ранней диагностике диабета, его причинах и способах лечения (Перевод Зои Дымент)

Источник переведенной статьи находится здесь. 

Понимание Джозефом Крафтом предиабета – предшественника диабета типа 2

Джейсон Фанг

Джозеф  Крафт – врач, который за свою жизнь выполнил более 14 000 тестов на толерантность к глюкозе. Это стандартный тест для измерения уровня глюкозы в крови через два часа после употребления стандартного количества глюкозы. Однако его тесты отличались тем, что он измерял глюкозу в крови в течение 5 часов и также измерял  уровни инсулина в крови. Здесь представлено резюме работы Крафта, а вот здесь  профессор Грант также прекрасно все это анализирует. Ивор Камминс, «Жировой император», также прекрасно рассматривает выводы Крафта.

Д-р Крафт обнаружил, что можно поставить диагноз диабета типа 2 намного раньше, чем при стандартном оральном глюкозо-толерантном тесте ОГТТ (OGTT), если измерять инсулин. Сам ОГТТ подразумевает диагностику диабета типа 2 (T2Д) раньше, чем это показывает обычное измерение глюкозы в крови: измеряется реакция глюкозы в крови на 75 г проглоченной глюкозы.

Д-р Крафт обнаружил, что можно поставить диагноз диабета типа 2 намного раньше, чем при стандартном оральном глюкозо-толерантном тесте ОГТТ (

Однако люди с нормальным ОГТТ могут аномально реагировать на инсулин. Те люди, которые в ответ на нагрузку, равную 75 г глюкозы, реагируют чрезмерной секрецией инсулина, имеют очень высокий риску развития T2Д. Таким образом, реакция инсулина возникает раньше, поэтому можно диагностировать «диабет in situ»,  то есть зарождающийся диабет.

Давайте задумаемся на секунду. В этом результате есть большой смысл. Если вы просто подождите, пока уровень глюкозы в крови будет повышен, тогда у вас будет T2Д, без вопросов. Но если у вас нормальный уровень сахара в крови, у вас может быть риск развития диабета (предиабет). Итак, мы даем большую нагрузку на глюкозу и видим, способен ли организм справиться с этим. Если справляется (судя по уровню глюкозы), это еще не значит, что все нормально.

Если организм реагирует очень высокой секрецией инсулина, это заставит глюкозу переместиться из крови в клетку и в крови будет нормальный уровень глюкозы. Но это не нормально. Это похоже на обученного спортсмена, который может легко пробежать 10 км за час, и неподготовленного спортсмена, который должен выложиться, используя все свои силы. Люди, которые нуждаются в выработке огромных количеств инсулина, чтобы вернуть нормальный уровень глюкозы, подвергаются высокому риску. Это имеет большой физиологический смысл. Но есть еще более глубокое следствие из такой ситуации.

ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ ПРЕДШЕСТВУЕТ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Это очень важно. Рассмотрим две различные парадигмы резистентности к инсулину: модель «внутреннего голодания» и модель «переполнения». В стандартной модели «внутреннего голодания» неизвестная причина (воспаление, окислительный стресс и т.д.) вызывает инсулинорезистентность (ИР), которая блокирует проникновение глюкозы в клетку. Вот так:

ИР -> гипергликемия -> гиперинсулинемия

Это совершенно неверно, потому что эта модель предполагает, что гипергликемия предшествует гиперинсулинемии, но Крафт показал, что это неверно. Согласно этой теории, все равно нужно найти таинственного Страшилу, который вызывает ИР. Одни утверждают, что диетический жир вызывает ИР, другие говорят о растительном масле, воспалении, окислительном стрессе, генах и т. д. Но это просто неверно, потому что на первом месте стоит высокий инсулин. Таким образом, высокий уровень глюкозы в крови не может вызвать высокий уровень инсулина.

Согласно модели «переполнения», все выглядит так:

Слишком много сахара -> гиперинсулинемия -> ожиревшая печень и ИР -> гипергликемия

Последствием новаторской работы Крафта является то, что парадигма «внутреннего голодания» полностью переворачивается. Подумайте об этом. Если мы полагаем, что Т2Д является результатом внутреннего голодания, реальность – большая окружность талии, ожирение, жирная печень – соответствует нашему представлению? Что из перечисленного выглядит как внутреннее голодание клеток? На самом деле высокий инсулин вызывает высокий уровень глюкозы в крови (симптом заболевания). Поэтому правильное лечение Т2Д – снижать инсулин. Как? Лекарства, в общем, этого не делают. Это потребует диетических изменений: низкоуглеводная диета (LCHF) и прерывистый пост. Крафт, по сути, продемонстрировал, что болезнью является не резистентность к инсулину. Болезнью является ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ.

Парадигма переполнения

Вспомните поезд в метро в час пик. Каждый поезд останавливается на станции и, получив сигнал «все в порядке», открывает двери. Некоторые пассажиры выходят, но больше входит тех, кто отправляется на поезде на работу или с работы. Все пассажиры заходят в поезд без проблем, а платформа пустеет, когда поезд отходит.

Клетка работает аналогичным образом. Когда инсулин дает правильный сигнал, ворота открываются и глюкоза поступает в клетку упорядоченным образом без особых трудностей. Ячейка похожа на поезд метро, ​​и пассажиры похожи на молекулы глюкозы.

Когда клетка инсулинорезистентна, инсулин сигнализирует клетке о том, что нужно открыть двери, но глюкоза не поступает. Глюкоза накапливается в крови, неспособная попасть внутрь клетки. В аналогии с поездом поезд тянется к станции, получает сигнал, чтобы открыть двери, но пассажиры не входят в поезд. По мере того как поезд отходит, многие пассажиры остаются на платформе, не в состоянии войти в него.

Почему это происходит? Есть несколько возможностей. В рамках парадигмы «замок и ключ» взаимодействие инсулина с его рецептором не позволяет полностью открыть ворота. Глюкоза остается снаружи, в крови, в то время как клетка испытывает внутреннее голодание. В аналогии с поездом сигнал проводника не может полностью открыть двери поезда в метро, ​​чтобы пассажиры могли пройти. Они оставлены снаружи на платформе, а поезд внутри относительно пуст.

Но это не единственная возможность. Что произойдет, если поезд не пуст, а уже переполнен пассажирами с предыдущей остановки? Пассажиры толпятся на платформе и ждут. Проводник дает сигнал открыть дверь, но пассажиры не могут войти. Поезд уже полон, поэтому пассажиры остаются на платформе. Не потому, что дверь не открылась, а потому, что поезд уже переполнен. С внешней стороны кажется, что пассажиры не могут войти в поезд, когда открывается дверь.

Такая же ситуация может произойти в клетке, особенно в печени. Если клетка уже заполнена глюкозой, то больше не может войти, несмотря на то, что инсулин открыл ворота. Извне мы можем только сказать, что клетка инсулинорезистентна и не реагирует на сигнал инсулина переместить глюкозу внутрь. Но это не заторможенный механизм замка и ключа. Это явление переполнения.

В аналогии с поездом, что можно сделать, чтобы вместить больше людей в поезд? Одним из решений является просто нанять «толкателей в метро», чтобы втолкнуть больше людей в поезд. Это было реализовано в Нью-Йорке в 1920-х годах. Хотя такая практика отмерла в Северной Америке, она все еще существуют в Японии, где этих людей называют «штатом пассажирского урегулирования».

Инсулин – это «толкатель в метро», вносящий глюкозу в клетку, независимо от последствий. Поскольку глюкоза остается вне клетки, в крови, организм вырабатывает больше инсулина для подкрепления. Этот дополнительный инсулин помогает подтолкнуть больше глюкозы в клетку, но этот процесс становится все труднее. В этом случае резистентность к инсулину вызывает компенсаторную гиперинсулинемию. Но какова была начальная причина? Гиперинсулинемия. Это порочный круг. Гиперинсулинемия приводит к резистентности к инсулину, что приводит к увеличению гиперинсулинемии.

Давайте подумаем о клетке печени. При рождении печень не содержит глюкозы. Когда мы едим, глюкоза поступает в клетку печени. Когда мы не едим, или постимся, глюкоза уходит. При упорном высоком уровне инсулина глюкоза продолжает поступать в клетку печени. На протяжении десятилетий глюкоза медленно заполняет клетку, пока она не переполнится, как перегруженный поезд метро. Когда ворота открываются для входа глюкозы, она не может этого сделать. Теперь клетка устойчива к инсулину. Гиперинсулинемия создает резистентность к инсулину.

Для компенсации уровни инсулина увеличиваются и, как и японские сотрудники «пассажирского урегулирования», инсулин пытается силой нагнетать больше глюкозы. Сопротивление инсулину создает гиперинсулинемию, тот фактор, который ее создал. Это работает, но только короткое время, потому что в конечном итоге больше нет места для глюкозы. Порочный цикл движется и движется, обостряясь на каждом витке.

Клетка не находится в состоянии «внутреннего голодания», а скорее, она переполнена глюкозой. Когда глюкоза выливается из клетки, уровень глюкозы в крови увеличивается. Действие инсулина на глюкозу встречает сопротивление. Но что происходит с другой важной работой инсулина по увеличению производства жира или DNL (де-ново липогенез, производство жира в печени)? Если клетка действительно сопротивляется инсулину, производство жира должно уменьшиться.

Но клетка переполнена глюкозой, а не пуста, поэтому сокращения производства жира в печени не происходит. Вместо этого, клетка производит как можно больше нового жира, чтобы уменьшить внутреннее скопление. Действие инсулина для увеличения производства жира в печени не находит сопротивления, оно только усиливается. Эта парадигма прекрасно объясняет центральный парадокс.

С одной стороны, клетка устойчива к воздействию инсулина на глюкозу. С другой стороны, эффект инсулина на липогенез усиливается. Это происходит в клетке печени при том же уровне инсулина и тех же рецепторах инсулина. Парадокс был разрешен путем понимания этой новой парадигмы резистентности к инсулину. Клетка находится не в состоянии «внутреннего голодания», а, скорее, в ней «перегрузка глюкозы».

Поскольку печень разгоняет производство жира, ​​чтобы справиться с внутренним застоем глюкозы в клетке, создается больше новых жиров, чем печень может экспортировать. Жир собирается в печени, органе, не предназначенном для хранения жира. Это заболевание, ожирение печени, тесно связано с проблемой переполнения при резистентности к инсулину.

Понимание этой новой парадигмы имеет решающее значение. Согласно старой парадигме «замок и ключ», лечение Т2Д включало в себя привлечение большего количества толкателей в метро, чтобы засунуть еще больше пассажиров в переполненный поезд. Это аналогично предоставлению большего количества инсулина пациентам, хотя мы уже знаем, что инсулин слишком высок.

Если мы понимаем парадигму «переполнения», мы видим, что логическое лечение диабета типа 2 заключается в том, чтобы опустошить поезд. Как? LCHF (низкоуглеводная диета), прерывистый пост. Другими словами, диабет типа 2 по существу является просто болезнью слишком большого количества сахара в организме. Таким образом, единственно логические методы лечения следующие:

• ·         прекратить подавать сахар (LCHF);
• ·         сжечь сахар (прерывистый пост).

Это все, что вам надо, чтобы избавиться от диабета типа 2. 

Статья о Natrum muriaticum (Натрум муриатикум) Дэвида Лилли в переводе на русский язык

Оригинал статьи на
https://www.britishhomeopathic.org/charity/how-we-can-help/articles/homeopathic-medicines/n/nat-mur/

 Натрум муриатикум (Natrum muriaticum)

Дэвид Лилли

(Перевод Зои Дымент) 

За довольно внушительным названием Natrum muriaticum скрывается хлорид натрия, или поваренная соль. Такое обычное вещество, но оно служит в Материи медике очень важным средством для лечения эмоциональных страданий, гомеопатическое лекарственное средство с лекарством, имеющим глубокое значение для лечения эмоциональных страданий: мук и ран, нанесенных жизнью, которые люди часто скрывают от других.

Основным источником хлорида натрия является море. Он редко встречается в виде твердых отложений в земной коре, обычно обнаруживают его в солевых ваннах, где он остался в виде осадка после испарения жидкой среды. Этот минерал близок к жидкостям, и в организме он встречается в похожем состоянии, как и в природе. Он встречается преимущественно во внеклеточных жидкостях, в отличие от солей калия, которые в основном являются межклеточными. Благодаря мощности осмоса и своему состоянию,  хлорид натрия регулирует транспортировку и распределение жидкостей по телу. Кроме того, соль поляризует клеточные мембраны, создавая условия для передачи нервного импульса. Вещество, в значительной степени отвечающее за движение и обмен жидкостей и нервных сигналов чрезвычайно чувствительно и восприимчиво. Для соли как архетипа восприимчивость и чувствительность означают осознанность.

Связь между Natrum muriaticum, обычной солью, и океаном сразу очевидна; для ребенка они одно и то же. Именно из лона океана, в первозданные времена, возникли первые примитивные и недифференцированные формы жизни. Океан – это мать и источник всей органической жизни, а Natrum muriaticum – ее основная минеральная составляющая. Natrum muriaticum также является основным минеральным компонентом внутреннего океана организма, состоящего из телесных жидкостей, поскольку является важнейшей солью плазмы крови. Natrum muriaticum тесно связан с эволюцией жизни, и чем выше организация формы жизни, тем более значимой становится ее роль.

Растения содержат сравнительно небольшое количество хлорида натрия, роль натрия в качестве регулятора жидкости здесь исполняет калий.  Высшие организмы, млекопитающие, нуждаются в хлориде натрия в сравнительно больших количествах. Понятно, что по мере того, как жизнь развивается до высших форм, а способности восприятия и чувства разворачиваются, роль хлорида натрия в психологических и биологических функциях становится все более важной. Активное выделение соли через мочу, пот и слезы возникали параллельно с развитием чувства и нежными эмоциями. Эволюция солевого обмена идет в ногу с разворачивающейся способностью к эмоциям. Это химическая связь между эго личности и телом, и эта связь глубоко связана с психосоматическими явлениями. Этот утверждение подтверждается высокой концентрацией хлорида натрия в органах восприятия и ощущения: головном мозге, нервной системе и стекловидной жидкости глаза. Когда эмоциям разрешено течь, в горе и в радости, на глазах появляются слезы и проливаются струйки по щекам, и язык обнаруживает в них вкус соли.

В нашей сыворотке крови основные элементы – кальций, магний, натрий и калий – находятся в том же соотношении друг с другом, как и в морских осадках кембрийской эры, периода давностью примерно 600 миллионов лет назад, когда животные организмы начали развиваться в водах океана. Поэтому не выдумка, а естественный вывод, что внутри нас имеется жидкость, которая аналогична водам этого первобытного океана, давшего начало жизни. Мать-Океан находится внутри нас, волнообразно поднимается и опускается с приливом и отливом наших эмоций. Nat. mur. действительно является минералом наших эмоций, и когда к нему обращаются, он может исцелить разбитое сердце.

Мать-Океан не похожа на Мать-Природу. Она не похожа на яблоню, которая дает тень и приносит изобильно плоды: питающий, защищающий образ. Пройдите к месту, где скалистый мыс выступает в океан, и посмотрите вниз на море и противостоящие ему скалы. Бросьте взгляд на море в ветреный, сильно пасмурный день и посмотрите в глубины океана-матери. Она холодна и неприступна.

В отличие от Матери-природы океан – надменная, безличная и часто суровая мать. Она не ласкает и не балует своих детей; она стоит сзади и предоставляет их самим себе.  Она кажется далекой, холодной и бесчувственной и применяет дисциплину с бескомпромиссной взыскательностью и строгостью. Пожалеть розог – испортить ребенка. Чаще всего ребенок Nat. mur. рождается в семье, в которой эти качества ценятся и применяются; в которых эмоции не выражают, симпатию и любовь не демонстрируют, лишь строго следят за ним. Ребенок без тепла материнского взращивания настраивается на достижение независимости. Ему не хватает  материнской заботы. Как ни парадоксально, эта мать, у которой материнские инстинкты настолько подавлены, часто сама проявляет архетип материнского океана – Nat. mur. или Sepia. 

Личность Natrum muriaticum

 Роль материнской фигуры особенно важна для здорового развития личности Nat. mur. Существует глубокая и часто неосуществленная потребность Nat. mur., в безопасности и теплоте материнской любви, защите и воспитании, с неспособностью или неосознанным нежеланием выпрашивать, привлекать или принимать поддержку. Они не могут обнаружить эту зависимость и потребность. И результате испытывают чувство, что их отвергли или покинули, оставили на произвол судьбы, и поэтому считают, что они неважные, недостойные любви и непривлекательные. У Natrum muriaticum этот вывод сопровождается стойким, даже пожизненным чувство обиды и недовольства. В детском воспоминании о матери нет тепла, возможно, только осознание безразличия, критики, суровой дисциплины и даже пренебрежения или оскорбления.

 «Отсутствие» матери может быть испытано еще до рождения, если мать эмоционально отвергает ребенка внутри себя или чувствует большое разочарование, когда ей сообщают пол ребенка после сканирования. Важнейшей причиной может стать необходимость инкубации ребенка. Это происходит в то время, когда связь с матерью настолько важна. Младенец воспринимает мать как отсутствующую; как бы ему не было хорошо, он не может компенсировать или заменить отсутствие материнского воспитания, тепла и любви, что так важно для ребенка Nat. mur. Другие причины «отсутствия» могут быть вызваны неспособностью кормить грудью, болезнью матери, например, послеродовой депрессией, случай работающей матери или равнодушная мать, которая слишком занята своей жизнью, чтобы расточать любовь и внимание своему новорожденному. Школа-интернат часто играет такую же роль, как и инкубация, особенно когда отделение от семьи происходит в первые годы обучения. В типичной семье Nat. mur. ребенку не разрешается участвовать в принятии решений, разъяснения не даются и мнение ребенка не выслушивается; ожидается, что ребенок будет соответствовать родительским пожеланиям, а эмоциональность не одобряется. «Большие мальчики не плачут», «Дети должны быть видны, но не слышны». Семья не только сдержана и бесстрастна; члены ее часто также серьезны, консервативны, правильны, моральны и принципиальны. Чтобы быть правильными и зрелыми, они контролируют все эмоции или скрывают их: не может быть никаких слез, никаких страхов и никаких внешних проявлений страстных желаний, потребностей, злости или гнева. Это питательная среда для тайны, обмана, вины и жестокого обращения. В таких семьях часто скрываются и подавляются эмоции, которые, невидимые на первый взгляд, присутствуют и тлеют в глубине.

Сексуальные приставания, кровосмешение и изнасилование часто являются причиной тяжелой эмоциональной травмы Nat. mur. Их воспитание часто приводит к наращиванию опыта и скрытности. Они страдают в одиночестве, молча, не обращаясь ни к кому за помощью и не ощущая вину и позор, которые могут навсегда исказить их эмоциональную жизнь. Часто имеется история постоянных ссор и серьезных и травматических сражений с родителями, особенно во время полового созревания, когда эго Натрум муриатикум расширяется и утверждается. Это может привести к жалобам, которые затаиваются на всю жизнь. Смерть члена семьи на раннем этапе жизни ребенка, часто любимого и поддерживающего дедушки или бабушки, может оставить глубокие последствия. В библейской истории об уничтожении Содома и Гоморры жена Лота не прислушалась к предупреждению, что нельзя оглядываться, когда она сбежала с мужем из горящих городов. И она превратилась в столб соли. Это личная трагедия ребенка-соли и взрослого-соли. Они постоянно оглядываются назад, часто неосознанно, на свои прошлые боли, свое горе и свою вину. Они не могут простить других или самих себя, они не могут забывать, отпускать или двигаться дальше; их эмоции и их нераскрытые слезы кристаллизуются в столб соли, иногда скрытый глубоко в бессознательном уме, этот соляной столб давит на них и может раздавить, если они не получат дозу соли в гомеопатической потенции. В мифах, идиомах и высказываниях интуитивный ум раскрывает свое восприятие этих загадочных соответствий. Например, «насыпать соли на хвост», чтобы птица не улетела, «птица» – это эмоция; если вы хотите освежить и почувствовать боль старой раны, вотрите в нее соль; если вы хотите избавить себя от последствий просыпанной соли (это пролитая эмоция) бросьте щепотку соли через левое плечо – чтобы упала она позади сердца!

Соль консервирует и сохраняет не только жидкости, но и старые эмоции, и, к сожалению,
копит их так, как скряга копит золото (и Аурум в этом похож). Как соль для вкуса,  Nat. mur., назначенный пациенту-соли, восстанавливает аппетит и вкус к жизни, а также помогает переваривать жизненные трудности. 

Если солевая энергия тела увеличивается, жидкости удерживаются, появляется лимфатический отек,  припухлость подкожных тканей; линии трусиков, лифчиков и носков остаются навсегда; кольца больше не подходят, и лицо опухает по утрам; появляется страшный целлюлит; вес растет вопреки желанию; сальные железы становятся сверхактивными, волосы и кожа становятся жирными, появляются серные точки и угри; водянистые или молочные выделения; кровяное давление имеет тенденцию к росту, особенно при наличии продолжительного стресса и подавленных эмоций; может развиться анемия. Nat. mur. – прекрасное средство для людей, которые злоупотребляют соляным погребом, для тех, кто еще до дегустации пищи посыпает ее щедро солью. Отнюдь не мудрый поступок! Субъект Nat. mur. может жаждать соли и много ее употреблять. В результате они часто страдают от неумеренной жажды и пьют очень много. Шоколад – еще одна из их фантазий, часто используемых для умиротворения, когда они напряжены, или в качестве награды, когда они прошли через какое-то испытание. Другие просто не могут обойтись без него, несмотря на то, что он увеличивает их жажду и их катар, и может вызвать у них головную боль.

Если соляная энергия уменьшается, они становятся высушенными, кожа кажется преждевременно постаревшей, увядающей, сухой и чешуйчатой; волосы сухие, безжизненные и выпадают, вызывая тревогу; кожа головы сухая и на ней большое количество перхоти; лицо становится неровным и изможденным; в середине нижней губы может характерно развиваться трещина; губы и углы рта становятся сухими, изъязвленными и потрескавшимися; слизистые оболочки сухие, а сухость влагалища может стать проблемой, особенно при менопаузе. У женщин по бокам лица могут появиться мелкие, пушистые волосы. Они очень склонны к рецидивирующим волдырям и язвам рта. Они постепенно теряют вес, хотя хорошо едят, и часто потеря веса касается особенно лица и шеи, которая становится тощей, а также плеч, рук и грудной клетки, в то время как нижняя часть тела может оставаться округлой и полной. Женщина Nat. mur., к своему большому неудовольствию, может заметить, что ее груди уменьшились или потеряли тонус. У них повышенная жажда и часто чрезмерный голод, который удовлетворяется несколькими глотками.

Другие могут показывать смешанную картину соли, с нерегулярным распределением жидкостей; некоторые части производят избыток жидкости, например, водянистые глаза и нос, другие испытывают недостаток жидкости, например, сухая кожа и волосы, или может быть отек лица и конечностей при сухих глазах и рте.

Они похожи на «соль земли»: часто это раненый целитель, неспособный помочь себе, но способный советовать другим. Он не в силах довериться, но другие охотно доверяют им и находят понимание и сострадательное ухо. Они знают, что такое страдание, они испытали это сами и глубоко и искренне чутко относятся к другим и дают хорошие советы. Они чувствуют себя очень ответственными за благополучие других. Это чувство долга и служения может распространяться на животных и даже превратиться в глобальную заботу о страданиях мира. Они могут сублимировать свое горе, заботясь о других. Они маскируют свою боль, погружая себя в боль тех, кому помогают. Они могут плакать о других, хотя им трудно плакать о себе.

Они должны казаться сильными, чтобы не проявлять слабости, но внутри они чрезвычайно уязвимы и боятся пораниться. Часто существует история разорванных отношений, разочарование в любви. С тех пор они никогда не позволяли кому-либо приближаться к ним эмоционально. Они даже избегают попадания в положение, когда кто-то может привязываться к ним. Они боятся не привязанности, но результата, который ожидают со страхом: конец отношений, предательство, разочарование, ужасные потери, скорбь и унижение. Также можно полностью понять символическое значение «страха грабителей» в психологии Натрума муриатикума. Их самый глубокий страх – насилие и кража их эмоционального доверия и счастья; постоянно «оглядываясь назад» и держась за прошлое, стремятся защитить себя от настоящего.

Когда вы обнаруживаете у них печаль и понимаете слезы в их глазах, и ответ на вашу озабоченность они утверждают, что нет ничего плохого, примите их слова со «щепоткой соли». Обученные самоконтролю и подавлению эмоций, они некомфортно себя чувствуют им при сочувствии и избегают его,  опасаясь, что это может нарушить их самообладание и решительность. Если задеть их, это может вызвать у них гнев. Тем не менее, в Nat. mur. всегда присутствует молчаливое ходатайство о любви, симпатии и заботе, которую они, возможно, никогда не получали в детстве или в браке. С заботой и терпением вы можете протянуть руку и коснуться их раны. Сначала они избегают ваших глаз и остаются безмолвными, можно увидеть, что руки их крепко сжаты или возятся с каким-то предметом, а затем они будут пристально смотреть вверх, широко открытыми глазами, как будто в шоке. В этот момент открываются шлюзы их страданий. Внезапно их глаза наполняются слезами, и их тело мучается рыданиями, которые, кажется, исходят из глубин их существа. Вот тогда вы можете обнять их и утешить. 

История палеолитической кетогенной диеты

По материалам сайта  https://www.paleomedicina.com/

История палеолитической кетогенной диеты

Зофия Клеменс

Палеолитическая кетогенная диета, строго говоря, не подвид кетогенной или палеодиеты, а некая особая диета, сочетающая оба подхода. Появилась она в Венгрии, где ее активно практикуют биолог и исследователь мозга Zsófia Clemens и доктор Csaba Tóth. Как же возникла эта диета?

Одна из ее предшественниц – кетогенная диета, появившаяся как метод лечения эпилепсии. История кетогенной диеты началась в 1921 году в клинике Майо. Тогда это был единственное лечение эпилепсии, никаких лекарств еще не придумали. Лишь с появлением фенитоина в 1937 году стали обходиться без этой диеты.

 
Для людей без эпилепсии кетогенная диета тогда не применялась, но похожую диету рассматривал Вилхьялмур Стефанссон, антрополог и арктический путешественник. Он решил, что диета арктических инуитов, основанная на жире и мясе, была полноценной и здоровой.

Чтобы доказать это, он с еще одним человеком участвовал в 1930 году в годовом исследовании, на протяжении которого они ели только животный жир и мясо без витаминных или минеральных добавок. В конце года у них не отмечалось признаков дефицита витаминов или проблем с почками; они не страдали от усталости, были психически бодры, физически активны и в их организмах не произошло никаких специфических изменений.

Но исследования Стефанссона не получили большой поддержки, и прошло более полувека, прежде чем кетогенная диета возродилась и ее история продолжилась.  Рассказывают, что один человек из Голливуда, Джим Абрахамс, искал средство для лечения своего сына, на которого не действовали лекарства от эпилепсии, и узнал про старый диетический метод. Так как диета помогла мальчику, Абрахамс снял фильм и стал пропагандировать кетогенную диету для остальных больных эпилепсией. Вот с тех пор и поныне история кетогенной диеты триумфальна.  

Постепенно кетогенную диету стали использовать для лечения разных неврологических заболеваний, в частности, аутизма. Затем появились исследования лечения этой диетой диабета и ожирения.

Второй предшественницей этой диеты была палеолитическая диета. История ее короче, чем у кетогенной диеты. В 1975 г гастроэнтеролог Уолтер Л. Вогтлин предложил в своей книге диету, воспроизводящую диету каменного века. Вогтлин утверждал, что диета, основанная на употреблении мяса и жира животных – единственная, идеально подходящая для людей. Вогтлин считал, что люди не должны есть сырые овощи, можно употреблять немножко ферментированных, а фрукты тоже нужно есть не часто не много. Но термин «палеолитическая диета» придумал не он, а Лорен Кордейн. Кордейн включал в идеальную диету постное мясо, рыбу, фрукты и ​​овощи и запрещал масличные культуры.

Палеолитической диетой  занимался также шведский врач Стеффан Линдеберг. Он провел несколько лет в 80-х на острове Китава в Тихом океане, наблюдая за диетой туземцев, и сделал выводы в пользу палеолитической диеты.

Слияние двух диет, палиолитической и кетогенной, произошло в Венгрии. Диета палео быстро стала популярной в Венгрии отчасти из-за неэффективной системы здравоохранения. Врачи, адаптируя палеолитическую диету к пациентам с разными болезнями, вернулись к истокам, к системе питания Вогтлина и его выводу: диета, основанная на животном жире и мясе, является наиболее эффективным инструментом для лечения болезней цивилизации. Эту диету в Венгрии назвали палеолитической кетогенной диетой.

Вот такова история диеты, названная венграми палеолитической кетогенной диетой.  Использование ее позволило венгерским врачам обратить вспять хронические внутренние болезни, которые в настоящее время считаются неизлечимыми.

Диабетикам: безопасна ли кетогенная диета?

https://drmowll.com/is-the-ketogenic-diet-safe-for-people-with-diabetes/

Безопасна ли кетогенная диета для людей с диабетом?
(перевод Зои Дымент)

Если у вас диагностирован диабет, скорее всего, вы ищете простые, но эффективные способы контроля уровня сахара в крови. И, если это вообще возможно, без использования ежедневных уколов и таблеток.

Как я уже упоминал в предыдущих сообщениях в блогах, упражнения – один из лучших естественных способов регулировании уровня глюкозы в крови. Но, возможно, самый очевидный способ сохранить уровень сахара в крови на безопасном и стабильном уровне без инсулина – обратить особое внимание на то, что вы едите. И, в случае диабета, ограничение потребления углеводов может быть ключевым.

Что такое кетогенная диета?

На первый взгляд кетогенная (кето) диета может показаться сумасшедшей идеей для диабетиков 2-го типа. В конце концов, многие пациенты придерживаются диеты, чтобы сбросить вес. Кето-диета содержит много жира, но очень мало углеводов, и эта комбинация может помочь изменить то, как хранится жир в вашем теле и как оно использует энергию. На этой диете ваше тело превращает в энергию вместо сахара жир, что может улучшить уровень глюкозы в крови, сокращая при этом потребность в инсулине.

Кетоз и кетоацидоз

Кетоз и кетоацидоз – две разные вещи, которые часто путают. Но очень важно понимать разницу.

Кетоацидоз (KA) – это опасное для жизни состояние, при котором ваше тело не производит достаточно инсулина. Тогда у вас в организме опасно высокий уровень кетонов (веществ, которые образуются, когда организм использует для получения энергии жировые запасы) и высокий уровень сахара в крови. Сочетание обоих факторов делает вашу кровь невероятно кислой, и это, в свою очередь, может изменить нормальное функционирование ваших внутренних органов, в частности печени и почек. Пациенты, страдающие кетоацидозом, должны получить немедленно медицинскую помощь, иначе могут впасть в кому и даже умереть.

Кетоацидоз может развиться менее чем за 24 часа и чаще всего встречается у людей с диабетом типа 1. Тем не менее, KA также может возникать, когда больные диабетом типа 2 неправильно питаются и неправильно применяют инсулин.

Путаница возникает, когда говорят о кетозе, который является результатом кетогенной диеты.

Кетоз, по сути, является легкой формой кетоацидоза, но не вредной. Когда вы придерживаетесь низкоуглеводной диеты или голодаете, ваше тело естественно переходит в кетоз, то есть оно переключается и начинает сжигать жировые запасы (что хорошо в данном случае), вместо того, чтобы использовать в качестве топлива сахар.

Основное различие между кетозом и кетоацидозом заключается в том, что при кетозе вы делаете здоровый выбор, в результате чего создаются кетоны, а при кетоацидозе ваше тело не работает должным образом, и кетоны в крови являются признаком неприятностей.

Понимание кетогенной диеты

Цель кетогенной диеты состоит в том, чтобы организм использовал жир для энергии вместо углеводов или глюкозы. Для того чтобы диабетики на этой диете обладали достаточной энергией, они увеличивают потребление жиров. Они по-прежнему получают немного энергии из белков и углеводов, но большая часть топлива получается из накопленного жира, а также жира из продуктов.

Важное значение имеет то, какой жиров используется а кето-диете. На этой диете люди должны увеличить потребление здоровой для сердца пищи, а не насыщенных жиров. Вот некоторые здоровые продукты, которые обычно едят на кетогенной диете:

      ·         яйца;
·         жирная рыба, например, лосось и тунец;
·         мягкий сыр;
·         авокадо;
·         миндальное масло.

Является ли кетогенная диета потенциально опасной?

Хотя кетогенная диета вполне безопасна и даже полезна для диабетиков, иногда возникает опасность развития диабетического кетоацидоза. Когда вы меняете первичный источник энергии для вашего тела с углеводов на жир, в вашей крови образуются кетоны. И если их слишком много, существует потенциальный риск развития кетоацидоза. Однако это, скорее всего, может произойти у пациентов с диабетом типа 1. Может такое произойти при диабете типа 2, но очень редко.

Познакомьтесь с предупреждающими признаками диабетического кетоацидоза:

      ·         стабильно высокий уровень сахара в крови;
·         сухость во рту;
·         частое мочеиспускание;
·         тошнота;
·         дыхание, которое имеет фруктовый запах;
·         затруднение дыхания.

Если вы используете кетогенную диету, рекомендуется проверять уровень кетонов, чтобы убедиться, что у вас нет риска развития диабетического кетоацидоза. Для этого можно использовать домашние полоски для тестирования мочи на кетоны.

Мониторьте диабет

Хотя кетогенная диета проста, она требует тщательного мониторинга. Вы должны начать с того, что ваш врач проверит уровень глюкозы в крови и уровень кетонов. После того, как вы некоторое время находились на диете, и ваше тело приспособилось к использованию жира для получения топлива, по-прежнему рекомендуется обращаться к врачу один раз в месяц для тестирования и определять, нуждаются ли ваше лекарственное лечение в каких-либо корректировках. И хотя вы, скорее всего, увидите, что ваши симптомы улучшаются на этой диете, обязательно регулярно контролируйте уровень глюкозы в крови, в идеале – до и после еды.

Я большой поклонник кетогенной диеты, и у многих моих пациентов был большой успех на них. Нужно сказать, что это бывает не со всеми. Нужно отнестись к этой диете как стратегии, а не кратковременному мероприятию. Некоторые люди считают сложным придерживаться диетических ограничений. Так как начинать, бросать, и вновь возвращаться на диету вредно для всех, а особенно для диабетиков, вы должны приступить к кетогенной диете, только если чувствуете, что сможете ее придерживаться.  

Как всегда, я рекомендую вам поговорить со своим доктором о том, подойдет ли вам эта диета. А если вы решите перейти на нее, будьте уверены, что сможете регулярно проверять со своим доктором, хорошо ли она вам подходит. Те пациенты, которым она подойдет, будут вознаграждены  уменьшением симптомов диабета и даже часто смогут уйти от приема лекарств. 

Почему официальные диабетические организации против низкоуглеводных диет

https://drmowll.com/low-carb-or-high-carb/ 

Низкоуглеводная диета или диета с высоким содержанием углеводов? 

Брайан Маул 

(Рис. - https://cdn.shortpixel.ai/client/to_webp,q_lossy,ret_img,w_780/https://drmowll.com/wp-content/uploads/2018/02/Screen-Shot-2018-02-09-at-11.00.35-AM.jpg) 

(Перевод З. Дымент)

Это не простой вопрос. Американская диабетическая ассоциация (ADA) признает, что низкоуглеводные диеты помогут пациентам управлять уровнем сахара в крови, но по-прежнему рекомендует использовать высокоуглеводный диетический подход. Почему?

По словам Регины Уилшир, научного писателя, ADA считает, что низкоуглеводные  диеты слишком трудны для людей. Это очевидно, если вы возьмете любую публикацию по диабету с полки в супермаркете. В большинстве из них есть фотография шоколадного торта или тарелка с  печеньем прямо на обложке.

Преобладающее мнение  заключается в том, что пациенты не могут или не будут этого делать, поэтому не следует им даже этого предлагать. Имеются новые одобренные лекарства и другие известные способы контроля уровня сахара в крови, так зачем предлагать  людям отказаться от их любимых продуктов?

Разумеется, этот тип мышления опасен и ограничен. И он привел к разрушению здоровья нашей страны и развитого мира. Диабет уже превращается в эпидемию, и по прогнозам число заболевших диабетом утроится в следующие 35 лет.

Другие так называемые эксперты говорят пациентам, что низкоуглеводные диеты могут даже быть опасными.  Когда  они не получат достаточно углеводов, их мозг будет голодать, они окажутся в состоянии кетоацидоза, а слишком много белка разрушит их почки. Ничего из этого не происходит.

Дэвид Перлмуттер говорит :

«Углеводы, полученные из продуктов, содержащих глютен, или других источников, включая фрукты, подслащенные напитки и крахмалистые овощи, опасны, поскольку они влияют на здоровье мозга».

Большое исследование здоровья медсестер, охватывающее  более  1600 медсестер, показало, что диета с высоким содержанием белка не является опасной или вредной для женщин с нормальной функцией почек. Не было обнаружено никакого отрицательного влияния животного белка по сравнению с растительным белком. Но низкоуглеводная диета может быть не высокобелковой, потому что важно ограничить потребление белка по другим причинам.

Эти же эксперты предупреждают, что жир является настоящим врагом и идеальная диета для диабетиков должна содержать мало насыщенных жиров и много цельных зернах. Опять же, это просто неверно. На самом деле, «Инициатива по охране здоровья женщин», потратившая за восемь лет 415 млн. долл. США, показала, что диета с низким содержанием жиров не снижает  риск развития диабета или сердечных заболеваний.

«Новые исследования показывают, что не в жир из вашего рациона повышает риск преждевременной смерти, а слишком много углеводов, особенно очищенных, обработанных углеводов – это может быть настоящим убийцей». 

Напротив, в нескольких исследованиях было показано преимущество низкоуглеводных диет при лечении диабета. Одно из таких исследований, опубликованное в журнале «Питание и метаболизм», показало среднее снижение HgA1c с 7,5 до 6,3 в группе, употребляющей низкоуглеводную диету.

На самом деле сложно питаться едой с низким содержанием углеводов? Ну, это может зависеть от функционирования вашего мозга, физиологии, гормонального баланса и зависимостей. Углеводная зависимость действительно существует, и это мощная сила, которой трудно противостоять. Инсулинорезистентность приводит к относительному недостатку сахара в клетках, что заставляет организм жаждать больше углеводов. Добавочная жировая ткань, или жир, производит лептин, отнимая естественную защиту вашего организма от переедания.

Чтобы преодолеть все эти препятствия, вам нужен план, хорошая система, и вам нужна поддержка. Вам нужна стратегии для преодоления тяги или склонности к углеводам, и вам нужно обратиться к первопричине диабета, а не просто пытаться подавить уровень сахара при помощи лекарств.

Фредерик Бантинг утверждает:

«Инсулин не является лекарством от диабета; это лечение. Он позволяет диабетику сжигать достаточное количество углеводов, так что белки и жиры могут быть добавлены в рацион в достаточном количестве, чтобы обеспечить энергию для экономического бремени жизни».

 Традиционная медицина и эндокринология не затрагивают эти вещи. Большинство обычных медицинских практик следуют рекомендациям ADA и рекомендуют диету с высоким содержанием цельного зерна, пшеничного хлеба, фруктов, растительных масел и неестественных продуктов, таких, как искусственные подсластители. Углеводы превращаются в сахар. Сахар в рационе повышает уровень сахара в крови.

Все это кажется настолько логичным, что трудно представить или рационально объяснить,  почему общепринятое традиционное диабетическое сообщество по-прежнему рекомендует диету с высоким содержанием углеводов для всех, особенно для людей  с диабетом. Тем не менее, очевидны доказательства того, что низкоуглеводные диеты более эффективны для снижения уровня сахара в крови и предотвращения пиков глюкозы после еды. Возможно, это правда, что здравый смысл не так уж распространен.

Ограничение углеводов в диете как первое приближение для диетического руководства диабетом: критический обзор и доказательная база (перевод Зои Дымент)

Источник: 

Richard D. Feinman, Wendy K. Pogozelski, Arne Astrup, Richard K. Bernstein, Eugene J. Fine, Eric C. Westman, Anthony Accurso, Lynda Frassetto, Barbara A. Gower, Samy I. McFarlane, Jörgen Vesti Nielsen, Thure Krarup, Laura Saslow, Karl S. Roth, Mary C. Vernon, Jeff S. Volek, Gilbert B. Wilshire, Annika Dahlqvist, Ralf Sundberg, Ann Childers, Katharine Morrison, Anssi H. Manninen, Hussain M. Dashti, Richard J. Wood, Jay Wortman, Nicolai Worm.

Corrigendum to “Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: Critical review and evidence base” [Nutrition 31 (2015) 1-13]

Nutrition, Volume 62, June 2019, Pages 213.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0899900714003323

(Ссылки, таблицы, рисунки смотрите в оригинале) 

Ограничение углеводов в диете пациентов с диабетом 

Ричард Фейнман

Основные замечания:
 1. Снижение уровня глюкозы

Во время эпидемий ожирения и диабета типа 2 увеличение калорий было вызвано почти полностью увеличением углеводов в питании. Данные из национальных обзоров состояния здоровья и питания (NHANES) указывают на значительное увеличение углеводов в качестве основного фактора избытка калорий в Соединенных Штатах с 1974 по 2000 год. Со времени первого исследования NHANES (1974) до последнего (2000 г.) доля углеводов в рационе мужчин увеличилась с  42% до 49% от общей калорийности рациона.  Для женщин углеводы увеличились с 45% до 52%. Абсолютное количество жира уменьшилось для мужчин в течение этого периода и показало лишь небольшое увеличение у женщин. В это время выросла    заболеваемость диабетом типа 2 до его  нынешнего уровня, близкого к эпидемическому. Совсем недавно одно исследование о Департаменте сельского хозяйства США  показало, что абсолютная жировая доступность несколько увеличилась, но, как показано в данных NHANES, преобладающим изменением является увеличение углеводов. 

2. Общий рост калорийности питания происходит за счет углеводов

3. Преимущество диетического углеводного ограничения в том, что не требуется потеря веса

4. Низкоуглеводная диета лучше всего соответствует потере веса
5. Люди с диабетом типа 2 соблюдают низкоуглеводные диеты не хуже, чем    других диеты, а часто значительно лучше
 6. Замена углевода белком обычно выгодна
 7. Пищевая ценность и насыщенный жир не коррелируют с риском сердечно-сосудистых заболеваний
 8.  Плазменные насыщенные жирные кислоты контролируются диетическими углеводами больше, чем диетическими липидами
 9. Лучшим предиктором микрососудистых и, в меньшей степени, макрососудистых осложнений у пациентов с диабетом типа 2 является гликемический контроль (HbA1c)
10. Диетическое углеводное ограничение является наиболее эффективным методом (кроме голодания) для снижения триглицеридов и увеличения липопротеинов высокой плотности
11. Пациенты с диабетом типа 2 на диете с ограниченным содержанием углеводов уменьшают и часто исключают лекарства. Люди с диабетом типа 1 обычно нуждаются в более низком инсулине
12. Интенсивное снижение глюкозы с помощью диетического углеводного ограничения не имеет побочных эффектов, сравнимых с эффектами интенсивного фармакологического лечения

•    Общая неспособность действующих руководящих принципов остановить эпидемию диабета.

•    Конкретный провал диеты с низким содержанием жиров для избавления от ожирения, сердечно-сосудистых рисков и общего состояния здоровья.

•    Постоянные сообщения о побочных эффектах обычно предписываемых диабетических препаратов, причем иногда довольно серьезных.

•    Самое главное, дальнейший успех низкоуглеводных диет для улучшения хода диабета и метаболического синдрома, без каких-либо побочных эффектов.

**************
Моя страница на Фейсбук: 

Мы представляем основные данные о низкоуглеводных диетах в качестве первого подхода к диабету.

Такие диеты надежно снижают уровень глюкозы в крови, который наиболее характеризует диабет.

Они оказывают эффект вне зависимости от потери веса, хотя превосходят другие диеты в снижении веса.

Диеты с ограничением углеводов уменьшают или устраняют потребность в лекарствах.

Нет побочных эффектов, сравнимых с теми, которые наблюдаются при интенсивном фармакологическом лечении.

Абстракт

Неспособность имеющихся рекомендаций справиться с эпидемией диабета, провал рекомендуемых диет с низким содержанием жиров при попытках уменьшить ожирение, сердечно-сосудистый риск, общее состояние здоровья и постоянные сообщения о некоторых серьезных побочных эффектах обычно предписываемых диабетических препаратов, в сочетании с продолжающимся успехом    низкоуглеводных диет в лечении диабета и метаболического синдрома, без значительных побочных эффектов,    указывают на необходимость переоценки диетических рекомендаций. Преимущества ограничения углеводов при диабете проявляются быстро и хорошо документированы. Проблемы, связанные с эффективностью и безопасностью в долгосрочной перспективе    являются предполагаемыми, а не обнаруженными на практике.    Диетическое ограничение углеводов надежно снижает уровень глюкозы в крови, не требует потери веса (хотя способствует снижению веса) и приводит к сокращению или устранению лекарств. Этот подход никогда не показывал побочных эффектов, сравнимых с теми, которые наблюдались во время приема многих препаратах. Здесь мы представляем 12 пунктов доказательств, подтверждающих использование низкоуглеводных диет в качестве первого подхода к лечению диабета типа 2 и как наиболее эффективное дополнение к фармакологии диабета типа 1. Это    наиболее документированные, наименее спорные результаты. Настаивание на долгосрочных рандомизированных контролируемых испытаниях как единственном виде данных, которые будут приняты, не имеет прецедента в науке. Серьезность диабета требует, чтобы мы оценивали все имеющиеся доказательства. 12 пунктов    достаточно убедительны, и мы считаем, что бремя доказывания лежит на тех, кто выступает против.

Ключевые слова

Диабет, низкоуглеводная диета, кетогенная диета, триглицериды, гликированный гемоглобин

«В конце рабочего    дня в клинике мы идем домой, думая: «Клинические улучшения настолько велики и очевидны, почему другие врачи не понимают этого?». Ограничение углеводов легко переносится пациентами: поскольку углеводы в рационе повышают уровень глюкозы в крови, и поскольку диабет определяется высоким уровнем глюкозы в крови, имеет смысл снизить углеводы в рационе. Уменьшая углеводы в рационе, мы смогли за 8 дней сократить потребность пациентов в инсулине до 150 единиц в день, с заметным улучшением гликемического контроля, даже    нормализовать гликемические параметры».      Эрик Уестман, MD, MHS

Введение

Сокращение диетических углеводов в качестве терапии диабета имеет пеструю историю. До открытия инсулина и в значительной степени после этого открытия такой терапевтический подход был главным.    Только общее снижение потребления энергии было сопоставимо с эффективным диетическим вмешательством. Обоснование заключалось в том, что как диабет типа 1, так и диабет типа 2 представляют собой нарушения в углеводном обмене. Самой характерной особенностью обоих заболеваний является гипергликемия, и интуитивная идея о том, что уменьшение углеводов в рационе будет улучшать этот симптом, подтверждается экспериментом практически без исключений. Два фактора, вероятно, способствовали изменениям в стандартном подходе. Господство нежирной парадигмы означало, что жир, который заменил удаляемые углеводы, теперь воспринимается как большая угроза, по общему признанию, в долгосрочной перспективе, чем непосредственная польза от улучшения гликемии. Открытие инсулина может также превратило диабет, по крайней мере,    тип 1, в заболевание, вызванное гормонами, при котором    назначается инсулин (или более поздние лекарства), а диетические соображения являются вторичными. По этим и другим причинам диетические углеводы имеют не ясное положение в терапии.

Хотя низкоуглеводные диеты по-прежнему противоречивы, они продолжают демонстрировать эффективность с небольшим риском при хорошем соблюдении. В то же время общий провал    нежирной парадигмы в сочетании с продолжающимися сообщениями о побочных эффектах различных лекарств указывают на необходимость переоценки роли сокращения углеводов. Кажется, что текущая проблема заключается в том, следует ли ждать долговременного рандомизированного контролируемого исследования или следует оценить всю соответствующую информацию. Практические соображения делают практически невозможным финансирование большого изучения нетрадиционных подходов. В любом случае идея о том, что есть один вид доказательств для оценки каждого научного вопроса, неизвестна ни в какой науке. Здесь мы представляем 12 пунктов доказательств, подтверждающих использование низкоуглеводных диет в качестве первого подхода к лечению диабета типа 2 и как наиболее эффективное дополнение к фармакологии при типе 1. Это наиболее устоявшиеся, наименее спорные результаты. Неизвестно, кто решает, что такое доказательная медицина, но мы чувствуем, что наши свидетельства    достаточно сильны, а бремя доказывания лежит на критиках. Эти свидетельства в любом случае предназначены для того, чтобы служить основой для улучшения взаимопонимания    по этой теме среди исследователей в данной области, медицинского сообщества и организаций, создающих диетические рекомендации. Тяжесть эпидемии диабета требует тщательного и возобновленного рассмотрения наших предположений о диете для диабета.

Определения

Отсутствие согласованных определений для характеристики низкоуглеводной диеты было постоянным препятствием для общения. Мы предлагаем определения. Каждое определение основано на использовании в многочисленных публикациях теми авторами, которые выполнили экспериментальные исследования.

 Очень низкоуглеводная кетогенная диета (VLCKD)

 Углеводы 20-50 г / сут. или менее 10% диеты 2000 ккал / сут., независимо от наличия или отсутствия кетоза. Исходит из уровней углеводов, необходимых для вызова    кетоза у большинства людей.

Рекомендуется как ранняя фаза («индукция») в популярных диетах, таких, как диета Аткинса и т.п..

Низкоуглеводная диета

Углеводы    <130 г / сут. или <26% общей энергии.

Американская диабетическая ассоциация рекомендует 130 г / сут. в качестве минимума.

Умеренно-углеводная диета

Углеводы    26% - 45%.

Верхний предел, приблизительное потребление углеводов до эпидемии ожирения (43%).

 Высокоуглеводная диета

Углеводы > 45%.

Рекомендуемая цель на сайтах АДА.

Диетические рекомендации для американцев –    45% – 65% углеводов. Средняя американская диета составляет ~ 49% углеводов.

Потребление углеводов по данным Национального обследования состояния здоровья и питания

 (NHANES):

Мужчины

1971-1974: 42% (~ 250 г при 2450 ккал / сут.).

1999-2000: 49% (~330 г при 2600 ккал / сут.).

Женщины

1971-1974: 45% (~ 150 г при 1550 ккал / сут.)

1999-2000: 52% (~ 230 г при 1900 ккал / сут.)

 ************************

Мы признаем, что уровни толерантности к углеводам различаются между людьми и даже у одного человека с течением времени. Например, очень низкоуглеводная кетогенная диета (VLCKD) определяется как содержащая от 20 до 50 г / день углеводов, но из-за индивидуальной изменчивости кетоз (кетоны крови> 0,5 мМ) может отсутствовать.

12 доказательств

Гипергликемия является наиболее характерной чертой диабета. Диетическое углеводное ограничение оказывает наибольшее влияние на снижение уровня глюкозы в крови.

Как диабет типа 1, так и диабет типа 2 являются дефектами реакции на пищу, особенно на углеводы. Связанная с этим гипергликемия является наиболее характерным симптомом и причиной последующих осложнений, включая эффекты инсулина и генерацию конечных продуктов гликирования. Наиболее очевидный продукт гликирования, гемоглобин A1c (HbA1c) широко воспринимается как диагностический. Гликемический контроль остается основной целью терапии у пациентов с диабетом типа 1 и типа 2. Общепризнано, что диетический углевод является основной диетической детерминантой глюкозы в крови, а ограничение показывает наибольшее снижение концентрации постпрандиальной и общей глюкозы, а также HbA1c. В то время как дефекты подавления глюконеогенеза и гликогенолиза являются основными причинами гипергликемии, углеводы делают основной вклад в повышение уровня сахара в крови, и, как ожидалось,    диетическое ограничение углеводов надежно снижает уровень глюкозы.

 В исследованиях, сравнивающих VLCKD с низкокалорийной диетой в течение 24-недельного периода у 102 диабетиков и 261 не страдающих диабетом, уровень глюкозы в крови упал более резко в группе VLCKD, чем у пациентов с низкокалорийной диетой. При этом у пациентов с диабетом типа 2 после 24 недель средний уровень глюкозы в крови был примерно на 1 мМ ниже, чем в низкокалорийной диетической группе. Более того, группа VLCKD приблизилась к нормальным уровням сахара в крови после 24 недель, тогда как концентрация глюкозы в низкокалорийной группе снизилась в 16 раз и осталась повышенной. За 24 недели пациенты с диабетом при VLCKD достигли HbA1c 6,2%, тогда как средний HbA1c в низкокалорийной диетической группе оставался> 7,5%. У нормальных пациентов уровень глюкозы в крови был уже на нормальном уровне, и VLCKD вызывал лишь небольшой эффект.     

Эти эпидемиологические измерения поддерживаются биохимическими механизмами. Продолжающаяся стимуляция производства инсулина может привести к анаболическому состоянию, которое способствует синтезу триглицеридов, а не липолизу, и образованию липопротеинов, богатых триглицеридами. Кроме того, накопление жира в печени и затем  в поджелудочной железе, создает самоподкрепляющие циклы, которые, как полагают, способствуют возникновению диабета типа 2. Жирная печень приводит к нарушению метаболизма глюкозы натощак и увеличению экспорта липопротеинов очень низкой плотности, что, в свою очередь, увеличивает доставку жира во все ткани, включая инсулин-продуцирующие островки поджелудочной железы. Эти циклы печени и поджелудочной железы приводят к неуклонному уменьшению функции β-клеток. При приеме углеводов программа транскрипции печеночного липогенеза активируется как прямо, так и косвенно. Углеводный сигнал стимулирует    вновь печеночный липогенез. Неконтролируемый липогенез опять вызывает печеночный стеатоз, который тесно связан с началом ожирения, резистентностью к инсулину и диабетом типа 2.

Независимо от того, насколько корреляция между потреблением углеводов и диабетом является причинной, отсутствие связи между уровнями диетического жира и диабетом у людей имеет реальное значение. Отсутствие ассоциации обычно считается убедительным доказательством отсутствия причинности.

Как описано в пункте 1, низкоуглеводные диеты обычно лучше, чем явно низкокалорийные диеты, но поскольку такие испытания часто являются гипокалорическими по дизайну или в силу спонтанного снижения потребления, не всегда можно исключить прямой эффект ограничения калорий или косвенные гормональные эффекты из-за обратной связи с изменениями в адипоцитах. Это важное соображение, потому что хорошо известно, что симптомы диабета типа 2 улучшаются с потерей веса. Американская диабетическая ассоциация и другие агентства обычно рекомендуют низкоуглеводные диеты исключительно для потери веса. Однако у многих людей с диабетом типа 2 нет избыточного веса, и, наоборот, многие люди с избыточным весом никогда не страдают от    диабета типа 2. Люди с диабетом типа 1 обычно не имеют избыточного веса, хотя, по крайней мере, анекдотически, увеличение веса, связанное с терапией инсулином, может быть причиной плохой податливости.    Кроме того, несколько линий исследований подтверждают идею о том, что потеря веса не требуется для улучшения гликемического контроля и других симптомов диабета.

Проведена серия хорошо спроектированных экспериментов, которые продемонстрировали улучшение гликемического контроля и параметров гормонов и липидов в условиях, когда пациенты поддерживали    постоянный вес. Изучался только уровень не ниже 20% углеводов, он    был самым эффективным, хотя уровень меньше 20 %, возможно, был более эффективным. Результаты недавнего исследовании, где углеводы составляли 30%,    показывают, что улучшение гликемического контроля возможно без потери веса, даже при небольшом снижении углеводов.    Исследования, в которых теряется вес и достигается гликемический контроль, не показывают никакой корреляции между этими двумя результатами. Учитывая трудности, с которыми большинство людей теряет вес, этот фактор сам по себе дает очевидное преимущество низкоуглеводным диетам.

 В предыдущем пункте подчеркивается, что низкоуглеводные диеты приносят пользу в отсутствие потери веса. Тем не менее, такие диеты постоянно превосходят диеты с низким содержанием жиров в течение любого периода времени, на протяжении которого они сравниваются, и часто показывают значительно лучшие результаты. В одном исследовании    случайным образом распределялось 26 человек либо на низкоуглеводную диету (40 г / сут. углеводов), либо на    «здоровую диету, соответствующую британским рекомендациям по питанию при диабете, и исследование продолжалось в течение 3 мес. Были включены тринадцать человек с диабетом 2 типа и 13 контрольных без диабета. Потеря веса была выше в группе с низким содержанием углеводов (6,9    кг против 2,1 кг). Почти все участники низкоуглеводной подгруппы    успешно справились с потерей 2 кг за то время, ока только половина группы «здорового питания» достигла этой отметки.

Исследования, сравнивающие потерю веса на VLCKD и на    диете с низким содержанием жиров, показывают, что потеря веса лучше на VLCKD, чем на низкожировой диете, но что при этом потеря веса никак не коррелировала с уровнем гликированного гемоглобина.

Низкожировые диеты на самом деле показали очень низкие результаты в долгосрочной перспективе для снижения веса у людей без диабета. В одном исследовании сравнивались     показатели у 48 000 женщин в постменопаузе в зависимости от диеты. Группе с низким содержанием жиров было предложено потреблять в рационе    20% жира, много    фруктов,    овощей и зерен. В первый год произошла умеренная потеря веса (в среднем 2,2 кг). К концу вмешательства этот вес был восстановлен. Авторы сделали очень скромное заявление: «Схема с низким содержанием жиров не приводит к увеличению веса у женщин в постменопаузе». Редакционный ответ на это исследование, опубликованный в JAMA, был такой: «Несмотря на некоторые успехи, общий диетический подход с низким содержанием жиров был неудачей относительно общественности, которая отчаянно нуждается в эффективных методах лечения и профилактики ожирения». Эта диета не оказалась полезной также для профилактики диабета или сердечно-сосудистых заболеваний.

Следует также подчеркнуть, что популярные реализации низкоуглеводных диет, таких, как диета Аткинса или «Сила протеинов», не устанавливали формального ограничения на потребление калорий в предположении, что большее насыщение белка и жира обеспечит контроль над потреблением калорий.    В результате традиционно сравнивались низкоуглеводные диеты с питанием вволю с контрольными диетам, обычно с низким содержанием жира, явно ограниченными в калориях. То, что низкоуглеводные диеты обычно оказывались лучше    в этих условиях, поддерживает идею неявного контроля общего потребления, и его следует считать явным преимуществом для такого подхода к потере веса.

Приверженность к низкоуглеводным диетам в клинических испытаниях обычно равна или лучше, чем другие диеты, содержащие такое же количество калорий, и сопоставима с таковой для многих фармакологических вмешательств. Сравнение числа дошедших до конца исследования при диете с ограничением на углеводы и жир в 19 исследованиях    показало сходное поведение для этих диет.    Во всяком случае, приверженность была лучше в низкоуглеводных группах. Положительные результаты обычно объясняются влиянием ограничения углеводов на насыщение и подавление аппетита из-за поведенческих эффектов или гормонов. В исследовании Активного форума приверженцев диеты    с низким содержанием углеводов, онлайновой дискуссионной группы с более чем 150 000 членов, общее утверждение заключалось в том, что режим с низким содержанием углеводов обеспечивает наибольшую степень удовлетворенности. Известно, что белок и жир индуцируют сытость и уменьшают вызывающие голод сахарные колебания крови, вероятно, посредством модуляции инсулинорецепторных и сигнальных путей, которые посылают сигналы в мозг. Кроме того, пациенты, которые находятся на инсулине или инсулиноподобных лекарствах могут уменьшить дозы лекарства при диете с ограниченным содержанием углеводов и обнаруживают, что они менее склонны «кормить» свой инсулин. Как отмечалось ранее, во многих исследованиях низкоуглеводной группе разрешен неограниченный доступ к пище до тех пор, пока углеводы снижены,    тогда как контроль при низком содержании жиров явно ограничивается сокращением калорий, поэтому низкоуглеводную диету проще соблюдать. В этом смысле соблюдение связано с особенностями диеты, но поощрение со стороны сверстников и поставщиков медицинских услуг является основным фактором.

На практике диеты с пониженным содержанием углеводов обычно не являются высокобелковыми диетами, кроме как по сравнению с низкими уровнями, рекомендованными в диетах с высоким содержанием углеводов. Также рекомендуется, чтобы углевод заменялся жиром. Тем не менее, большое количество РКИ сравнили более высокобелковые, низкоуглеводные диеты (HPLCD) с низкожировыми диетами, а ряд систематических обзоров и метаанализов оценивают    эффективность и кратковременную безопасность диет. Эти анализы показали, что HPLCD оказывают более благоприятное влияние на потерю веса, состав тела, скорость метаболизма и риск сердечно-сосудистых заболеваний, чем диеты с пониженным содержанием жира. Один метаанализ включал 23 РКИ, в которых участвовали 1141 пациентов с ожирением без диабета,    о которых в литературе сообщалось, что они находятся на диете с низким содержанием углеводов, независимо от фактического состава диеты или степени ограничения углеводов. Измерялись внутригрупповые изменения, в отличие от сравнений с низкожировыми или другими диетами. Низкоуглеводные диеты были связаны со значительным снижением массы тела, индекса массы тела, уровней триглицеридов и артериального давления; кроме того, они показали улучшение в ряде других показателей метаболизма и липидов.

 Метарегрессия РКИ была использована для определения сравнительных эффектов белка и углеводов во время ограничения энергии. В этом исследовании было изучено 87 исследований с 165 группами вмешательства, в которых сравнивались диеты, содержащие по меньшей мере 1000 ккал / сут. (4200 кДж / д). Диеты, которые обеспечивали от 35 до 41% энергии из углеводов, были связаны с более высокой потерей веса – на 1,7 кг, большей массой потерей нежировой массы – на 0,7 кг и большей потерей массы жира – на 2 кг, чем диеты с более высоким процентом поступления энергии из углеводов. В исследованиях продолжительностью > 12 недель эффекты были увеличены до 6,6 кг потери веса и 5,6 кг потери жира. Потребление белков > 1,05 г / кг было связано с дополнительным удержанием 0,60 кг по сравнению с диетами с потреблением белка <1,05 г / кг. В исследованиях продолжительностью > 12 недель эта разница увеличилась до 1,2 кг. Сделан вывод, что HPLCD благоприятно влияют на массу и состав тела, не зависящие от потребления энергии, что частично поддерживает предлагаемое метаболическое преимущество этих диет.

Было проведено несколько крупных и дорогостоящих клинических исследований с тех пор, когда    в середине 20-го века была сформулирована так называемая гипотеза о диете для сердца. Из оригинального исследования Фремингема и    более дюжины дополнительных исследований не удалось выявить связь между диетическими липидами и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В настоящее время имеется большой объем научных статей и популярных книг, в которых документируется отказ от попыток поддержать гипотезу о диете для сердца. Было предложено несколько опровержений. Очень сильные рекомендации медицинских учреждений предсказывали, что ни одно из этих испытаний не потерпит неудачи. Фактически, почти все они потерпели неудачу.

 Три дополнительных последних метаанализа должны помочь решить вопрос о причинной связи между диетическим липидом и ССЗ. Были объединены 11 основных когортных исследований, которые изучали замену насыщенных жирных кислот    либо полиненасыщенными жирными кислотами, либо углеводами.

Выводы из отдельных первичных исследований убедительны. Почти все исследования не показывают влияния замещения насыщенных жирных кислот    углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами.    Мета-анализы подходят для небольших исследований, не имеющих достаточной статистической силы, когда    есть вероятность того, что их объединение может указывать на некоторую недооцененную корреляцию. Однако собрание    крупномасштабных, хорошо контролируемых исследований, которые индивидуально не показали никакого эффекта, бесполезно.    Сомнительно, позволит ли какой-либо статистический метод агрегировать    исследования, которые не показали статистической связи и не привели к существенной корреляции, чтобы она появилась.    Рассчитанные коэффициенты риска лишь увеличивались при замене насыщенного жира на    углеводы, и в исследовании сообщалось о «скромной значимой    прямой связи между углеводами и коронарными событиями». Аналогичный анализ пришел к выводу, что «замена насыщенных жирных кислот    на CHO [ углеводы] не имеет преимуществ», и другие аналогичным образом пришли к выводу, что «Мета-анализ перспективных эпидемиологических исследований показал, что нет существенных доказательств того, что диетический насыщенный жир связан с повышенным риском ИБС или ССЗ».

В конце концов, тот факт, что так мало отдельных исследований обнаружило какой-либо эффект, является поразительным. Ни одно из 15 исследований по замене насыщенных жиров углеводами не показывало какого-либо влияния на коронарные события, и только два из них обнаружили статистический эффект при смерти от коронарной смерти. Действительно, одним из немногих исследований, которые широко цитируются как показывающие эффект насыщенных жирных кислот, является исследование финской психиатрической больницы, чьи научные ограничения были широко проанализированы, включая наблюдение, что многие изменения могут быть связаны с различиями в антипсихотических препаратах. Учитывая, что со времени некоторых из этих исследований прошло    20 лет, представляется разумным сделать вывод о том, что, если есть какой-либо риск замены углеводов на насыщенные жирные кислоты, он все же является предположительным и только в долгосрочном периоде, и не должен отменять установленную и немедленную выгоду от замены.

Несмотря на неспособность установить реальный риск в пункте 8, существенным препятствием на пути осуществления ограничения углеводов в терапии диабета остается традиционный страх воздействия на липиды крови и, например, тенденция диетический насыщенных жирных кислот    повышать уровень общего холестерина в крови. Обоснование этой озабоченности вытекало из идеи, что, поскольку диетические насыщенные жирные кислоты повышали холестерин и плазменный холестерин, коррелирующий с сердечно-сосудистыми заболеваниями, предполагалось, что диетические насыщенные жирные кислоты могут вызвать сердечные заболевания. Ошибочность заключается в том, что данные были статистическими и, чтобы показать причину, нужно было показать, что люди, чей холестерин был поднят насыщенными жирными кислотами, были теми же людьми, чей холестерин предсказал сердечно-сосудистые заболевания. Другими словами, необходимо показать прямое действие диетических насыщенных кислот на сердечно-сосудистую систему. В предыдущем пункте подчеркивалось, что это невозможно сделать. Диетические насыщенные кислоты не коррелируют с сердечно-сосудистыми заболеваниями. С другой стороны, все шире понимается, что насыщенные жирные кислоты плазмы связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и резистентностью к инсулину у людей, уровень плазменных насыщенных жирных кислот не коррелирует с диетическим насыщенным жиром, а, скорее, зависит от диетических углеводов. Повышенный уровень    насыщенных жирных кислот возникает из-за увеличения продуцирования содержащих триглицериды липопротеинов, снижения клиренса и влияния диетических углеводов на повторный синтез жирных кислот. В одном исследовании 40 пациентов с диагнозом метаболический синдром лечились либо диетой с низким содержанием жиров, либо на VLCKD. Группа VLCKD продемонстрировала снижение уровней насыщенных жирных кислот в плазме по сравнению с группой на диете с низким содержанием жиров, несмотря на то, что потребляла в три раза больше    в диете насыщенного жира по сравнению с группой на диете с низким содержанием жиров. Низкоуглеводная диета с большей вероятностью снижает уровень насыщенных жирных кислот в триглицеридной фракции плазмы, чем диета с низким содержанием жиров. Следует, однако, упомянуть, что увеличение количества насыщенных жиров в    диете не является необходимой особенностью диеты с ограничением углеводов.

Дальнейшая двусмысленность в литературе возникает из-за экстраполяции данных из исследований    на грызунах. В некоторых мышиных моделях диетический насыщенный жир коррелирует с плазменным насыщенным жиром, но этот результат не наблюдается у людей. Некоторые, хотя и не все, исследования грызунов постоянно демонстрируют отрицательные эффекты диеты с высоким содержанием жиров на ожирение и резистентность к инсулину, в некоторых случаях даже при отсутствии углеводов. Эти результаты не наблюдаются у людей, и нужно быть осторожным относительно обобщения результатов для населения. Среди других видов некоторые распространенные линии мышей проявляют большую устойчивость к пищевому кетозу.

Результаты пункта 7 относительно того, что уровень диетических насыщенных кислот    не коррелирует с сердечно-сосудистыми заболеваниями, конкретно не охватывает людей с диабетом. Известно, что у пациентов с диабетом типа 1 и типа 2 повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Проведенное в Соединенном Королевстве (UKPDS) исследование по изучению диабета описывает вопрос о связи между диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

UKPDS изучил заболеваемость в Соединенном Королевстве макрососудистыми или макрососудистыми осложнениями у 5102 пациентов с недавно диагностированным диабетом типа 2 в период с 1977 по 1991 год в 23 центрах. Исследование показало, что ключевой контрольной переменной является HbA1c. По мере увеличения HbA1c произошло соответствующее увеличение фатальных и нефатальных событий инфаркта миокарда (ИМ). Отмечалось уменьшение ИМ на 14% на каждый 1% снижения HbA1c. Важно учитывать, что авторы обнаружили, что никаких конкретных порогов гликемии не обнаружено. Риск, по-видимому, увеличивался для любого HbA1c выше нормы, взятой в этом исследовании на уровне 6%. Другие исследования также не выявили какого-либо порогового эффекта воздействия глюкозы в плазме на сердечно-сосудистый исход. Результаты являются критическими в качестве четкой демонстрации того, что повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний у людей с диабетом является самим диабетом, как указано HbA1c. В пункте 1 подчеркивается, что HbA1c надежно снижается низкоуглеводными диетами. Альтернатива, процитированная авторами: «Добавление инсулина для улучшения относительно скромного снижения гликемии, достигнутой при пероральном гипогликемическом лечении, может быть ограничено нежеланием пациентов и поставщиками услуги, в частности из-за побочных эффектов, например, набора веса».

Углеводное ограничение является единственным наиболее эффективным вмешательством для снижения всех признаков метаболического синдрома. В одном исследовании сравнивалась диета из продуктов с низким гликемическим индексом (ГИ) со стандартной диетой с высоким содержанием злаков на    210 людях с диабетом типа 2. Результаты показывают увеличение липопротеинов высокой плотности (HDL) на 1,7 мг / дл на диете с низким уровнем ГИ по сравнению с уменьшением на 0,2 мг / дл на диеты с высоким содержанием злаков. Кстати, в то же время в другом исследовании было проведено сравнение в очень сходных условиях диеты с низким ГИ и    VLCKD (<20 г / д. углевода). Разница в результатах между этими двумя группами поразительна. Низкоуглеводная диета показала наибольшее снижение триглицеридов, а также снижение веса, HbA1c и глюкозы и большее увеличение ЛПВП.

Общий и / или холестерин ЛПНП являются наиболее часто оцениваемыми липидными маркерами риска сердечно-сосудистых заболеваний, несмотря на общее признание того, что они не являются хорошими предикторами. Было показано, что несколько других параметров обеспечивают более убедительные доказательства риска, и они, как правило, надежно улучшаются путем ограничения диетических углеводов. К ним относятся аполипопротеин (apo) B, отношение общего холестерина к ЛВП, более высокие популяции менее плотного холестерина низкой плотности, известного как образец B, а также отношение apoB к apoA1. Отношение триглицеридов к ЛПВП, которое также более улучшается при ограничении углеводов, берется как корреляция с менее плотным ЛПНП, который обычно не измеряется.

 Несмотря на рутинное измерение, ряд исследований не подтвердили никакой связи между снижением уровня холестерина ЛПНП и повышенной смертностью. В течение первых 14 лет исследования Фримингхама при снижении уровня холестерина на 1 мг / дл в год наблюдалось 14% -е увеличение сердечно-сосудистой смертности и 11%-е увеличение общей смертности. Аналогичное увеличение смертности после снижения уровня холестерина наблюдалось в других исследованиях.

 Важным моментом является то, что в этих исследованиях ничего не говорится о том, что существует какой-либо долгосрочный вред, если соблюдается протокол. Нельзя начинать в ситуации возможного риска. В краткосрочных сопоставлениях диета, которая плохо работает,    вызывает беспокойство в долгосрочной перспективе. Как и в пункте 5, приверженность, по крайней мере, столь же хороша в отношении низкоуглеводного режима, как и при любой другой диете или даже при некоторых фармакологических вмешательствах. Здравый смысл диктует, что два наиболее важных фактора в приверженности – эффективность (люди будут оставаться на диете, которая работает) и поощрение поставщика медицинских услуг. Первый фактор – особенность диеты. Второй, опять же, зависит от поставщика услуг.

Диетическое углеводное ограничение, из-за повышенной эффективности в гликемическом контроле, часто приводит к сокращению и полному отказу от лекарств при диабете типа 2. Аналогичным образом, пациентам с диабетом типа 1 обычно требуется меньше лекарств на низкоуглеводных диетах. В обоих случаях ограничение углеводов снижает количество и тяжесть гипергликемических и гипогликемических эпизодов. Для людей с диабетом типа 1 уменьшение количества углеводов в пище снижает ошибки в определении потребности в инсулине.

Сокращение приема лекарств, сопровождающее снижение симптомов, считается признаком эффективности в большинстве терапевтических контекстов. В одном исследовании из 11 пациентов на медикаментозной терапии в группе VLCKD, которые дошли до конца исследования, 5 сократили прием или отказались от одного лекарства и 2 прекратили прием всех лекарств. Из 13 пациентов на умеренной углеводной диете только 1 прекратил прием единственного лекарства. Аналогичным образом, в другом исследовании было установлено, что 17 из 21 пациента с диабетом типа 2 уменьшали или прекращали прием лекарств от диабета при ограничении углеводов. Этот результат является общей особенностью ограничения углеводов при диабете типа 2.

Исследование контроля сердечно-сосудистых заболеваний при диабете было приостановлено из-за смерти от ССЗ. После 3,5 лет наблюдения в группе интенсивной терапии было 257 смертей по сравнению с 203 в группе стандартной терапии. Гипогликемия, требующая    помощи, и увеличение веса более чем на > 10 кг были более частыми в группе интенсивной терапии. Результаты были интерпретированы как показывающие «ранее непризнанный вред интенсивного снижения глюкозы у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых эффектов и    диабетом типа 2». Результаты были представлены в популярных изданиях. Логически рассуждая, виновата была не цель, однако,    а способ ее достижения. Более интенсивное использование лекарств у пациентов с высоким риском является более разумным объяснением. Существует множество опасений по поводу диабетических препаратов.

То, что цель снижения уровня глюкозы в крови не наносит вреда, можно увидеть из данных по    подгруппе участников исследования, у которых были более низкие значения HbA1c.    У этих пациентов риск был не такой, как у пациентов с более высокими значениями этого показателя.

Были выявлены риски от нескольких лекарств, назначаемых для лечения диабета. Росиглитазон вызывает вопросы.    Было высказано предположение, что это средство    представляет значительный риск для ИМ и повышает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Исходный результат был оспорен, и судьба препарата неизвестна, но никакая двусмысленность не связана с диетическим углеводным ограничением.

Обсуждение

Необходимость переоценки диетических рекомендаций объясняется следующим:

Преимущества ограничения углеводов сказываются немедленно и хорошо документированы. Проблемы, связанные с эффективностью и безопасностью ограничения углеводов, являются долгосрочными и предполагаемыми, а не фактическими. Большинство возражений связано с предлагаемыми опасностями общего или насыщенного жира, воплощенными в так называемой гипотезе диеты для сердца. На данный момент гипотеза о диете для сердца имеет очень ограниченное клиническое или экспериментальное подтверждение, чтобы поддержать ее положение. Этот вопрос вызывает большую дискуссию в научной литературе, так и в популярной прессе.

Хорошо известно, что потеря веса любым способом помогает пациентам с диабетом. Преимущества низкоуглеводного подхода заключаются в том, что из-за большей насыщаемости пациент может сократить количество калорий  без какой-либо замены. Заменяемые углеводы можно заменить белком или жиром,  хотя на практике рекомендуется использовать жир, если потребление белка не низкое. Были затронуты проблемы  высокого содержания белка при углеводном ограничении, но, за исключением людей с имеющимся заболеванием почек, ни одна проблема не возникала. Потребление белка обычно самоограничено. Возможно, самое главное в этой диете, что если углеводы низки, гликемический контроль и другие физиологические параметры улучшаются, даже если потеря веса не достигнута.

Наконец, следует признать, что использование низкоуглеводных диет не является недавним экспериментом и вполне может приблизиться к диете, используемой большей частью человечества в течение десятков тысяч лет до появления сельского хозяйства. Современные знания диктуют, что ограничение углеводов должно быть по умолчанию стандартным лечением для диабета типа 2 и стандартной вспомогательной терапией при диабете типа 1. Учитывая превосходные результаты диет с    ограниченными углеводами, пациентов не    следует отговаривать от них, как это часто наблюдается. На самом деле их следует поощрять следовать этому подходу.

12 приведенных выше    доказательств представляют собой наиболее    исследованные и наименее сомнительные идеи относительно диабета. Маловероятно, что одна диетическая стратегия или один вид фармакологического лечения лучше всего для всех людей. Пациенты могут отказаться от лечения или отказаться от хирургического вмешательства, но они не могут не быть на диете, а низкоуглеводные диеты – это разумное начало. Мы признаем, что есть много осложнений и проблем, которые до сих пор не поняты, однако мы пытались изолировать факторы, которые наименее противоречивы.

В этом обзоре подчеркивались наиболее очевидные принципы. Один анонимный рецензент затронул два важных гипотетических момента.    Нас спросили: «Определите роль крахмала в сравнении с моно- и дисахаридами в диете с углеводным полуограничением (оптимальные пропорции)» и «Обратите в обсуждении больше внимания к возможным недостаткам низкоуглеводной диеты для людей с диабетом».

 Роль крахмала против моно- и дисахаридов

Замена углеводов жиром или, в некоторых случаях,    белком, полезна при обоих типах диабета, так как приводит к улучшению гликемического контроля, снижению веса, риска сердечно-сосудистых заболеваний и снижению количества принимаемых    лекарств. Это то, что мы знаем. Это то, что установлено в хорошо контролируемых экспериментах на людях с диабетом. Свидетельства не содержат    весомых данных о том, какие углеводы должны быть устранены из рациона    (и ничего об эффектах разных видах жиров и белков). Глюкоза имеет наибольшее значение при диабете. Внезапный интерес к фруктозе и сахарозе в качестве уникальных видов углеводов сделало обсуждение весьма спорным. Как научная, так и популярная литература безудержны при приписывании вреда фруктозе. Как правило, фруктоза, как известно, обладает уникальными эффектами по сравнению с глюкозой, хотя большинство из них наблюдается при диете с высоким содержанием углеводов и может быть мало различий по мере снижения углеводов. Вероятно, что на низкоуглеводной диете большинство потребляемой фруктозы будет преобразовано в глюкозу. Мы представили в одной статье точку зрения на метаболизм фруктозы, где подчеркиваем ее интеграцию в общий углеводный обмен. Тот факт, что до 60% поглощенной фруктозы может быть превращено в глюкозу, делает анализ того, какой сахар что делает очень сложным.

Окончательный эксперимент, проверяющий, является ли удаление фруктозы при осуществлении низкоуглеводной диеты предпочтительным относительно удаления глюкозы, никогда не выполнялся. Вероятно, это связано с плохим отношением к    низкоуглеводным диетам в целом. Одно исследование показало, что гликимический ответ был ниже после приема пищи с низким содержанием крахмала с общим содержанием углеводов (43%) и высоким содержанием фруктов по сравнению с высококрарахмальной, высокоуглеводной пищей    или 40%    углеводной «типичной американской едой». Существовал также, как и ожидалось, более низкий 24-часовой интегрированный сывороточный ответ инсулина. Результаты демонстрируют ценность специфического удаления крахмала, хотя не было определено, будет ли удаление сахара одинаково эффективным или лучше. Как и выше, эта группа также показала хорошие результаты просто за счет снижения уровня глюкозы.

Из-за ограниченного эффекта инсулина когда-то считалось, что фруктоза может быть приемлемым источником углеводов, но это оказалось сомнительным и может фактически иметь пагубные последствия при внутривенном введении. Анализ метаболизма печени показывает, что печень ожидает появления двух сахаров вместе, фруктоза, например, увеличивает активность глюкокиназы.

 Оригинальный вопрос рецензента сформулирован в терминах «полуограниченные углеводы в диете – оптимальные пропорции». Маловероятно, что есть общий ответ. В качестве руководства для пациента с диабетом, предписание многих учреждений  кушать столько, сколько вам надо, кажется хорошим.

 Возможные недостатки низкоуглеводной диеты для людей с диабетом

Чтобы оценить недостатки углеводного ограничения для людей с диабетом, нужно спросить, что такое стандарт и откуда он взялся. Подразумевается, что существует эффективная диета известного макроэлементного состава, проверенная в долгосрочных или даже краткосрочных исследованиях, которая является полезной при лечении диабета. Насколько нам известно, такой диеты не существует. Чем больше диетических углеводов, тем больше лекарств потребуется (пункт 11). Недостатки низкоуглеводной диеты, как и при любом вмешательстве, будут зависеть от индивидуальных предпочтений. Низкоуглеводные диеты обычно имеют лучшее соответствие (пункт 5), но индивидуумы различаются по вкусам и оценке восприятия риска и пользы.

 Обратная сторона выгоды от уменьшения приема лекарств (пункт 11) представляет собой реальный потенциальный недостаток. Из-за эффективности ограничения углеводов при гликемическом контроле для этих пациентов при снижении уровня глюкозы существует опасность гипогликемии. Рекомендуется, чтобы прием препарата был снижен до начала низкоуглеводной диеты. Личные сообщения говорят о том, что существует множество стратегий сокращения количества инсулина или других лекарств. Знает об этом    пациент (или врач)    или нет, это потенциально серьезный вопрос. Например, в исследовании со сниженными углеводами дают инструкцию:

 «Прием метформина продолжался во время исследования, если только участник или его врач не попросили его снизить, после чего дозу уменьшали    наполовину или прекращали полностью.    Дозы сульфонилмочевины уменьшались вдвое, если HbA1c был   <7,5%, или прекращался, если участник находился на минимальной дозе. Прием сульфонилмочевины прекращали, если уровень глюкозы перед едой снижался ниже 110 мг / дл, несмотря на снижение дозы; прием тиазолидиндионов продолжали    для участников с начальным уровнем HbA1 c выше 7% и прекращались для тех, у кого начальный HbA1 c был ниже 7%.

Выводы и рекомендации

Какие доказательства потребуются для изменения текущих рекомендаций по диетическому лечению при диабете? Основанная на доказательствах медицина имеет тенденцию подчеркивать РКИ как золотой стандарт. Однако такие абсолютные требования неизвестны в какой-либо научной дисциплине. Как и в суде, наука допускает любые доказательства, имеющие значение. Следуя юридической аналогии, нужно спросить: кто решает вопрос о допустимости доказательств? Пародия Смита и Пелла на доказательные исследования по поводу доказательства эффективности парашютов в условиях земного тяготения не просто смешная, но глубокая, иллюстрирующая, что нет единого типа эксперимента, который бы соответствовал каждому научному вопросу. Учитывая текущее состояние финансирования исследований и осязаемое предвзятое отношение к подходам с низким содержанием углеводов, маловероятно, что будет выполнено РКИ, удовлетворяющее всех. Серьезность диабета свидетельствует о том, что у нас достаточно доказательств разных типов, чтобы переоценить наши текущие рекомендации по лечению.

 В этом обзоре описано 12 доказательств, основанных на опубликованных клинических и экспериментальных исследованиях и опыте авторов. Эти доказательства    поддерживаются известными принципами    биохимии и физиологии и подчеркивают, что выгоды являются незамедлительными и документированными, в то время как опасения по поводу риска являются предположительными и отдаленными по времени.

Мы бы рекомендовали государственным или частным медицинским учреждениям провести открытые слушания по этим вопросам, в которых исследователи диет с низкими углеводами поделились бы своими результатами. Мы считаем, что традиционные виды анализа доказательств,    такие, как интенсивный перекрестный опрос, должны быть частью процесса. Мы полагаем, что ценным станет открытое обсуждение с участием всех сторон. Серьезность диабета предполагает, что приказ здесь неуместен.

.