Кетогенная диета для женщин

Источник 

11 июля 2018 года

Кето для женщин: 7 советов, чтобы кетодиета работала

Марк Сиссон

(Перевод З. Дымент)

Популярность кето стремительно растет. Уже не только группы ультрасовременных культуристов или энтузиастов долголетия и борцов с нейродегенеративными болезнями увлеклись кето, но эта диета стала известна повсюду. Я слышал об этой диете в продуктовых магазинах, кафе, на деловых встречах, обедах, утренних ток-шоу. Судя по нашему блогу и продажам, женщины составляют самую большую группу среди придерживающихся кето в последнее время. Это здорово, но есть небольшая проблема: так же, как большинству женщин следует  быть осторожны с голоданием,  большинству женщин необходимо принимать особые меры предосторожности при осуществлении кетогенной диеты.

Начнем с того, что одно из основных преимуществ кето является также для женщин самым большим камнем преткновения: непреднамеренное сокращение потребления калорий и значительное увеличение сытости.

Это качество делает кетогенные диеты настолько эффективными для снижения веса, особенно при ожирении и большом избыточном весе. И сытость, которая обеспечивает психологический импульс. Вы не просто не голодны. Вы не голодны, потому что потребляете свой собственный жир. Вы едите меньше калорий, чем обычно, потому что вся еда идет изнутри вас. Это мощно, и это приводит к еще большей потере веса, и делает кето более устойчивым.

Но это обоюдоострый меч. Женщины в пременопаузе имеют большую чувствительность к уменьшенным калориям, чем остальные. Как я говорил ранее, биология больше всего заботится о вашей плодовитости (Выделения мои. - З. Д.). Можете ли вы рожать? Можете ли вы произвести здоровое потомство, чтобы оно выжило  все повторилось? Это не модные слова, , но это правда: физиологически, по сути, эволюционно эти вещи выходят  на первое место.

И с этой точки зрения положение женщины более опасно, чем положение мужчины.

У вас есть конечное количество яйцеклеток, или «шансов». У мужчин почти бесконечный запас спермы.

Когда вы готовитесь забеременеть, вашему организму нужны дополнительные питательные вещества, чтобы создать резерв и «заправиться».

Когда вы беременны, растущий ребенок нуждается в надежном и постоянном потоке питательных веществ в течение почти года. После того, как мужчина делает женщину беременной, его биологическое участие в выращивании ребенка завершено. То, что он ест, не влияет на выживание растущего ребенка.

После того, как вы родили, растущему новорожденному требуется грудное молоко. Для выработки молока требуются дополнительные калории и дополнительные дозы определенных питательных веществ. Современная технология позволяет нам пропустить вскармливание  и перейти прямо к бутылке, но ваше тело не «знает» про это.

Все это указывает на то, что женщины более точно настроены на дефицит калорий. Например, женский уровень грелина, гормона голода, быстрее поднимается после еды. Они становятся голодными быстрее.

Это важно не только для родителей или будущих родителей. Даже если вы не собираетесь беременеть и заводить детей,  или у вас есть дети и больше рожать вы не собираетесь, способность сделать это сильно связана с вашим здоровьем. Репродуктивное здоровье – это здоровье. Что касается вашего тела, то иметь детей – главная цель, и вам нужно быть готовым сделать это, пока вы в состоянии.

Имея это в виду, как мы можем избежать общих проблем, с которыми сталкиваются женщины на кето?

К счастью для вас, у меня есть команда блестящих женщин с огромным опытом кето. Мы объединили свои головы и получили некоторые предложения:

1. Ешьте лишний жир в первую неделю... Как-то так

Это будет иметь тройной эффект:

Во-первых, это регулирует строительство вашего аппарата для сжигания жира. Он ускоряет адаптацию ваших митохондрий к новому источнику топлива, усиливая AMPK.

Во-вторых, это помогает гарантировать, что у вас не будет дефицита калорий. Ваше тело получит сигнал изобилия, а это значит, что он не погрузится в режим консервации метаболизма и не станет запасать жир для дорогой жизни.

В-третьих, это дает вам психологический импульс. Это хороший способ понять, что вы можете есть больше жира, чем считали полезным, и все еще теряете вес и получаете преимущества для здоровья. Это также помогает преодолеть психологический барьер, который у многих из нас имеется, по поводу еды жира, благодаря тому, что мы росли в эпоху предпочтения в питании малого количества жира. Дать себе  разрешение есть много (может быть, даже «слишком много») жира в начале сильно размахивает маятник в другом направлении, чтобы он мог удобно расположиться посередине, где и требуется.

Это большое увеличение потребления жира не должно продолжаться, если вы не пытаетесь набрать вес. По мере того, как вы более легко образуете  и сжигаете кетоны,  а затем и жировые отложения, вы можете начать сжигать свою собственную жировую ткань и уменьшать количество диетического жира. Однако продолжение приема лишнего жира может быть важно для тех, кто имеет недостаточный вес или использует кето терапевтически. Это может подойти любому из вас, хотя если вы были на диете с низким содержанием жира до сих пор, кажущееся «большое увеличение» потребления жира может просто помочь вам достичь того, что будет считаться нормальным уровнем кето.

Удостоверьтесь, что вы едите особенные жиры, которые повышают AMPK (который строит  сжигающие жир митохондрии):

Морской жир, содержащий много длинноцепочечных омега-3s EPA и DHA.

Оливковое масло высшего качества, богатое полифенолами 

Пальмитолевая кислота http://www.jbc.org/content/290/27/16979.full.pdf, омега-7 мононенасыщенный жир.

Лучшие источники – это повседневные продукты питания, такие как китовый жир, ягоды облепихи и печень морского черта. О, да, еще орехи макадамия.

2. Не пытайтесь ограничить калории

Помните, что главное преимущество кето – непреднамеренное ограничение калорийности. Не пытайтесь удвоить это ограничение.

Посмотрите. Если вы не купились на это, дайте мне три недели. Три недели еды ad-libitum. Не давите на себя. Не кладите в кофе сливочное масло. Но и не подсчитывайте количество калорий. Не взвешивайте и не измеряйте.

Ешьте до насыщения. Ешьте, пока вы больше не голодны.

Не ешьте до такого состояния, что чувствуете, что лопните.

Это не такая тонкая черта, о которой я говорю. У вас много места для маневра между «недоеданием» и «обжиранием». Это ближе к широкой дорожке. Большинство людей, которые потребляют основные цельные продукты палеодиеты, на кето не будут испытывать затруднений в том, чтобы не переходить за эту черту. Доверьтесь вашему подсознания, ваш организм сам отрегулирует потребление калорий.

Не пытайтесь задушить свой организм. Дайте ему возможность работать.

3. Перерывы в еде на кето: выберите подходящий

Даже многие мужчины, которые более непроницаемыми для метаболических выпадов, страдают при сочетании чрезвычайно низких углеводных диет с интенсивным голоданием или постоянно сжатыми периодами приема пищи – пищевыми окнами. В организм поступает слишком мало калорий, слишком быстро, со слишком большими интервалами.

Цель кето заключается в том, чтобы ускорить сжигание жира. Цель поста – ускорить сжигание жира. Когда вы сворачиваете на то и другое,   они стреляют по очень похожим вещам. 

Сочетание двух похожих методов может накапливать преимущества, и часто так и происходит, но не всегда, особенно для женщин, особенно когда вы только приступили к кето.

Кроме того, если вы сразу бросаете их обоих, становится трудно распутать различные факторы, чтобы определить причину вреда (или выгоды). Внесите один важный сдвиг в один момент времени – интервальное голодание или кето – и получите более четкое представление о ситуации.

4. Избегайте бедных питательными веществами жировых бомб

Жировые бомбы могут быть полезными союзниками для очень амбициозных атлетов на кето,  которым требуется как можно больше калорий только для поддержания гомеостаза. Эти люди обычно достигают адекватной микропитательности из-за огромного объема пищи, который они принимают, поэтому есть «место» для ложек кокосового масла и стаканов оливкового масла. Если вы не из их числа, не делайте того, что делают они.

Если вы собираетесь делать «жировую бомбу», сделайте ее с максимальной плотностью питательных веществ.

• Яичные желтки, яйца, сваренные вкрутую,яичный салат (2–3 яйца вкрутую с майонезом горчицей,  
• Авокадо;авокадо, измельченные с сардинами и увенчанные зеленым божественным соусом .  
• Гуакамоле с овощами: авокадо, соль, лайм, перец, зелень, помидоры, чеснок.
• Смузи палео-топливо 
• Большой салат https://www.marksdailyapple.com/marks-big-ass-keto-salad/
• Салат из тунца с морскими водорослями: сделать салат из тунца, обернуть листами нори.
• Ореховое масло на палочках сельдерея: добавить соль по вкусу.
• Оливки.
• Пару унций сыра.
• Свиные шкурки (Почему нет говяжьих шкурлк? Все уходит на большие сыромятные шкуры?)

5. Не будьте такими строгими

С самого начала есть аргумент в пользу суперстрогости. Если придерживаться очень строго кетогенной диеты в течение первых 3 или 4 недель, то происходят чудеса адаптации к жиру. Но как только вы адаптированы, вы в порядке. Машина для сжигания жира построена. Ваши митохондрии хорошо переключаются между жиром и глюкозой . Вы можете съесть домашнее безглютеновое печенье, и ваш путь по кето не закончится. Вы будете отскакивать назад. С вами все будет в порядке.

В конце концов, причина, по которой мы все увлеклись этим кето, заключается в улучшении нашей метаболической устойчивости https://www.marksdailyapple.com/what-happens-after-keto/. Смочь сойти с рельсов и найти дорогу обратно без проблем. Это кетозона, о которой я так много говорю (и провожу там много времени).

Если вы пытаетесь предотвратить эпилептические припадки, усилить действие противораковых лекарств, лечить деменцию или вам нужны высокие показания кетонов по любой другой медицинской причине, оставайтесь строгими. В противном случае, не будьте такими строгими.

6. Иногда лучший совет – худший

Когда диета «не работает», что обычно означает, что человек не худеет, вы слышите три вещи:

•       Снизить углеводы до 20 г. 
•     Слишком много белка.
•     Слишком много калорий.

Однако для тела, находящегося в состоянии стресса, ответ не всегда в слове «меньше». Иногда вашему организму требуется больший период еды, возможно, даже больше углеводов или белка. Вот почему я съёживаюсь, когда вижу, как люди переходят прямо из стандартной американской диеты, или даже из палео с более высоким содержанием углеводов, прямо в хардкорный кето плюс интервальное голодание и экстремальное ограничение калорий – все одним махом. Вашему организму нужно время, чтобы научиться питать себя кетонами, поэтому одновременная потеря всей пищевой безопасности может быть невероятно контрпродуктивной. И поскольку женщины по своей природе более чувствительны к метаболическим нарушениям или сигналам «голода», чем мужчины, им необходимо особенно внимательно относиться к этому предупреждению.

7. Остерегайтесь скользкого пути – низкого содержания белка

Говорят, что скользкий путь – заблуждение. Может быть, в некоторых случаях, но я вижу один пример, который реален: скользкий путь снижения потребления белка. Леди идет на кето и получает плохие результаты. Она выходит в сеть, спрашивает, ей говорят: «Сколько белка вы едите?» Она сбрасывает белок. Ей становится хуже. Еще сокращает белок. Страдает больше. Вскоре она ест только майонез Primal Kitchen, орехи макадамия, салат ромэн и одно яйцо. Она настолько кетозна, что моча у нее фиолетовая, но ее симптомы только ухудшаются.

Да, белок является донором оксалоацетата, а значит, слишком большое его количество может нарушить кетогенез. Да, люди, чье здоровье требует высоких уровней циркулирующих кетоновых тел, должны ограничивать белок, и часто больше, чем они думают. Да, классические диеты при эпилепсии содержат очень мало белка. Но есть такая вещь, как слишком низкое потребление белка, особенно для женщин, которые, как правило, едят меньше белка, чем мужчины. Не стоит добиваться высоких показаний кетонов, если вы теряете мышечную массу, отстаете в тренажерном зале и испытываете изменения состава тела в худшую сторону. Ведь для чего тогда  нам кетогенная диета?

Наконец, кето может принести огромные дивиденды, но диета должна использоваться правильно – и у женщин меньше места для ошибок. Надеюсь, сегодняшняя статья содержит несколько полезных советов, как заставить ее работать. При этом я также напомню, что не существует единой версии кетогенной диеты, подходящей для всех (или для каждой женщины) – и так же обстоит дело и с палеодиетой, и  любой другой. То, что ваш сосед топит все в сметане и ест 4000 ккал/день в четырехчасовом пищевом окне,  и называет это кетогенной диетой, не означает, что вы должны так делать. Примиритесь с тем фактом, что поиск подходящего для вас способа питания это учебный процесс. Отточите свой кетогенный образ жизни с помощью этого руководства и здоровой дозы терпения.

Главное требование к лекарствам от диабета

Оригинал статьи  здесь. 

Самая замечательная ошибка, когда-либо совершенная американским агентством по контролю лекарств и продуктов (FDA)

Милтон Пэкер, MD

(Перевод З. Дымент) 

Милтон Пэкер объясняет, как ошибка FDA пролила свет на медицинскую практику

05 декабря 2018 г.

В течение последних 100 лет диабет рассматривался в первую очередь как нарушение уровня глюкозы в крови. И на протяжении 40 последних лет  врачи, в основном,  считали, что противодиабетические препараты важны постольку, поскольку они способны снижать уровень глюкозы в крови до нормального уровня.

Эта концептуальная модель имела смысл для диабета типа 1 даже для некоторых пациентов с диабетом  типа 2 (многих молодых и среднего возраста пациентов). Считалось, что у этих людей гипергликемия вызывает так называемые микрососудистые повреждения глаз, почек и нервов. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови – в течение 10 и более лет – может снизить частоту возникновения этих событий.

Однако микрососудистые заболевания не были в обществе главной проблемой для большинства пациентов с диабетом. Большинство пациентов среднего и старшего возраста с сахарным диабетом типа 2 не имели краткосрочного риска развития микрососудистых событий. Тем не менее, у них был исключительно высокий риск серьезно угрожающих жизни сердечно-сосудистых событий,  в частности, инфаркта миокарда, инсульта,  сердечной недостаточности и смерти от сердечно-сосудистых нарушений. Эти события были не только клинически разрушительными, но  пациенты с диабетом типа 2 были подвержены риску пережить эти события вскоре после того, как им поставили диагноз диабета, задолго до того, как у них могло развиться микрососудистое заболевание.

Проблема: у врачей не было никаких доказательств того, что эти серьезные сердечно-сосудистые события можно было предотвратить с помощью усилий по контролю уровня глюкозы в крови.

В течение десятилетий врачи назначали лекарства для лечения диабета, не зная, полезны ли они для предотвращения действительно важных проблем. FDA одобряло новые лекарства для лечения диабета, основываясь только на их способности снижать уровень глюкозы в крови.

Это старо неприятностью. И это смущает.

Почему фармацевтическая промышленность не проводила клинические испытания, чтобы выяснить истинное влияние своих лекарств на сердечные приступы, инсульты, сердечную недостаточности и смерть? Такие испытания обычно должны охватить тысячи пациентов (5000-15000), которые лечатся в течение 3–6 лет. Стоимость каждого испытания 200–400 миллионов долларов. Фармацевтические компании утверждали, что такие испытания были обременительные и ненужные. Что еще хуже, специалисты по диабету соглашались с ними.

Но мир изменился в 2007-2008 годах. Анализ в «Медицинском журнале Новой Англии» h показал, что один препарат, снижающий уровень глюкозы, росиглитазон (Avandia),  по-видимому, связан с повышенным риском сердечно-сосудистой смерти и инфарктом миокарда.

Учитывая возможность сердечно-сосудистого вреда, FDA чувствовал себя обязанным ответить изменением политики. В 2008 году агентство начало требовать от всех фармацевтических компаний, которые хотели продавать новый антидиабетический препарат, проведения крупномасштабных испытаний, чтобы конкретно оценить влияние каждого нового препарата на риск сердечно-сосудистой смерти, сердечных приступов и инсульта в течение 2-5 лет. Эти исследования позволили бы убедиться, что каждый новый препарат не увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

С 2008 года по настоящее время более 100 000 пациентов с диабетом были включены в почти 20 крупномасштабных долгосрочных исследований, специально предназначенных для оценки воздействия новых противодиабетических препаратов на основные сердечно-сосудистые события. И из-за существенных затрат на них фармацевтические компании действительно возмущались требованием сделать это.

Сколько из этих широкомасштабных исследований показало, что новый антидиабетический препарат на самом деле увеличивает риск сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда и инсульта? Нуль. Ни одно испытание не подтвердило первоначальные опасения сердечно-сосудистого вреда, которые привели к изменению политики FDA в 2008 году.

Но испытания дали поразительно информативные результаты. Некоторые препараты, снижающие уровень глюкозы в крови, на самом деле предотвращали сердечно-сосудистую смерть, сердечные приступы, инсульт и сердечную недостаточность. Но не менее важно то, что исследования также показали, что некоторые препараты, снижающие уровень глюкозы, не имеют никаких преимуществ при сердечно-сосудистых заболеваниях, а некоторые действительно повышают риск сердечной недостаточности. К сожалению, медикаменты, понижающие уровень глюкозы, с наименьшей пользой для сердца и почек, чаще всего назначались врачами. (Я написал об этом в Американском медицинском журнале в июле. )

Суть в том, что различие между препаратами с и без сердечно-сосудистых преимуществ не имело абсолютно никакого отношения к их влиянию на уровень глюкозы в крови. Некоторые лекарственные средства оказывали дополнительное действие для защиты почек способами, которые также не были связаны с величиной изменений уровня глюкозы в крови. Но было невозможно предсказать эффекты нового класса препаратов заранее - без проведения масштабных исследований сердечно-сосудистой системы.

Эти результаты были чрезвычайно важны. Объединенные данные указывают на то, что врачам, которые лечат пациентов с диабетом 2 типа, необходимо сделать другой выбор. Препараты, которые имели сердечно-сосудистые преимущества, нужно было рассмотреть в первую очередь - потому что сердечные приступы, инсульты и сердечная недостаточность были опасны для жизни и потому что они случаются раньше. Если этих лекарств недостаточно для контроля глюкозы в крови, больше обычных и популярных антидиабетических лекарств может быть добавлено позже.

В результате врачи теперь приняли совершенно другой подход к лечению диабета. В течение последнего месяца этот новый подход был принят диабетологами  и кардиологами  как в США, так и в Европе.

Итак,  решение FDA 2008 года о введении в действие широкомасштабных клинических исследований сердечно-сосудистой системы изменило лечение диабета для миллионов людей невероятно позитивным образом.

Это отличная история, но она имеет неожиданный поворот.

Обеспокоенность по поводу риска сердечно-сосудистых заболеваний, поднятая в первоначальном отчете NEJM за 2007 год, оказалась необоснованной. В оригинальной статье предполагалось, что росиглитазон вызывал сердечные приступы, но росиглитазон не вызывает сердечные приступы. При повторной оценке доказательств FDA на публичных слушаниях в июне 2013 года пришла к выводу, что для первоначальной озабоченности не было никаких научных оснований.

Короче говоря, политика FDA 2008 года была основана на ошибке.

Но какая чудесная ошибка! Ошибка в 2008 году привела к политике FDA, вынуждавшей фармацевтические компании проводить испытания, которые они ранее не желали делать. Испытания были крайне необходимы. Политика, основанная на ошибке, сделала их возможными.

Некоторые люди, работавшие в FDA, могут чувствовать себя плохо из-за ошибки в 2008 году. Но я думаю, что FDA следует поздравить.

По правде говоря, в течение 50 лет FDA действительно допустила ряд огромных ошибок, позволив новым лекарствам от диабета поступать на рынок, когда не был известен их истинный сердечно-сосудистый эффект. Случайное неправильное толкование данных в FDA в 2008 году привело к столь необходимой новой политике, которая исправила десятилетия невежества.

Тем не менее, на прошлой неделе, на ежегодном собранииФорума клинических триалистов по сердечно-сосудистым заболеваниям в Вашингтоне, округ Колумбия, некоторые фармацевтические компании утверждали, что FDA должно вернуться к тому, что было 10 лет назад. Утверждая (правильно), что политика 2008 года была основана на ошибке; они предложили, чтобы политика была полностью изменена. Они хотят, чтобы новые препараты для лечения диабета были одобрены исключительно на основе изменений уровне глюкозы в крови, без выяснения их истинного сердечно-сосудистого воздействия.

Мой ответ им: ни за что. Мы не собираемся возвращаться.

Страшно даже предположить, что врачи должны назначать новые лекарства от диабета, не зная об их долгосрочных сердечно-сосудистых эффектах. Политика 2008 года, возможно, была основана на ошибке. Но прежняя политика одобрения лекарств, основанных исключительно на уровне глюкозы в крови, также была ошибочной – и это было опасно.

Давайте проясним факты. Успешное лекарство от диабета типа 2 может заработать более 50 миллиардов долларов в течение срока действия патента. Фармацевтические компании не имеют никаких оснований утверждать, что им обременительно тратить 0,5% от этого общего количества на проведение испытаний, показывающих, как их лекарства действительно действуют на  пациентов.

Если вы заботитесь о пациентах с диабетом, пусть ваш голос будет услышан сейчас. Скажите FDA, что оно должно сохранить в силе свою текущую политику в отношении сердечно-сосудистых исследований для новых противодиабетических препаратов.

Почему альтернативная медицина может спасти Национальную службу здравоохранения Великобритании

https://facultyofhomeopathy.org/wp-content/uploads/2018/12/PGIH-Press-Release-FINAL.pdf

Межпартийная парламентская группа по комплексному здравоохранению
ПРЕСС-РЕЛИЗ 13 ДЕКАБРЯ 2018 ГОДА

(Перевод Зои Дымент) 

Депутаты рассчитывают, что дополнительная, традиционная и натуральная медицина могут спасти Национальную службу здравоохранения Великобритании (NHS) от финансового кризиса.

В новом докладе говорится, что изменение потребностей в здравоохранении требует другого подхода.

За 70 лет потребности пациентов NHS в области здравоохранения изменились. Новый доклад, выпущенный Межпартийной парламентской группой по комплексному здравоохранению, предостерегает, что растущее число людей, страдающих от долговременных болезней, представляют собой серьезную угрозу будущей устойчивости NHS.

Депутаты призывают NHS использовать дополнительную, традиционную и натуральную медицину, чтобы облегчить растущую нагрузку на оказание услуг.

В докладе говорится, что рост расходов на систему здравоохранения требует целостного подхода к человеку при оказании медицинской помощи, которая должна быть сфокусирована на профилактике и устранении первопричины болезни.

Сейчас больше пациентов страдают от мультиморбидности (то есть от 2 или более долговременных болезней), чем когда-либо прежде, а к 2025 году число людей в Англии с одним или несколькими долгосрочными болезнями по прогнозам возрастет до 18 миллионов.

Ошеломляющие 70% от общих расходов на здравоохранение и лечение в Англии идут на лечение 30% населения с одним или более длительным заболеванием.

Результатом этих сложностей со здоровьем является растущая проблема полипрагмазии (использование нескольких препаратов одновременно).

Это, пожалуй, самая большая угроза будущей экономической жизнеспособности NHS, при увеличении стоимости фармацевтических препаратов, необходимых для лечения пациентов с множественными заболеваниями, в сочетании с практически неизвестными последствиями длительного применения комбинаций этих препаратов.

В отчете МПГЗ утверждается, что правительству необходимо разработать стратегию для полной оценки степени взаимодействия лекарств, определить долгосрочные последствия для здоровья пациентов и сдержать тенденцию к чрезмерному использованию лекарств для лечения населения.

Значительная часть этой стратегии состоит в том, чтобы лечить пациента в целом, с его индивидуальными потребностями, а не с различными заболеваниями, которые рассматриваются отдельно.

Такая стратегия должна более широко использовать естественные, традиционные и дополнительные методы лечения, которые широко используются при различных болезнях. Существует огромный недоиспользуемый ресурс терапевтов, которые могли бы работать в сотрудничестве с официальной медициной для улучшения результатов лечения пациентов и облегчения бремени возложенного на NHS.

Отчет МПГЗ должен быть представлен в Палате общин, зал заседаний 6, в четверг, 13 декабря, в 10:30.

Современная медицина очень эффективно борется со многими заболеваниями, с которыми мы сегодня сталкиваемся. Тем не менее, есть области, часто называемые пробелами в эффективности, в которых доступное лечение с применением современной клинической практики не является полностью эффективным.

Проблемы с костно-мышечной системой обычно рассматриваются как относящиеся к «пробелам в эффективности». Депрессия, экзема, аллергия, хроническая боль и синдром раздраженного кишечника также часто упоминается в это связи.

Для этих типов расстройств необходим другой подход, такой, который не предполагает назначать все более дорогостоящие, но неэффективные лекарства.

Дэвид Трединник, депутат, председатель Межпартийной парламентской группы, которая подготовила доклад, настаивал на том, что нынешний подход, используемый правительством, является неподходящим для долгосрочного будущего страны:

«Несмотря на позитивные признаки того, что министры оказываются открытыми к переменам, слова должны перерасти в реальность. В течение некоторого времени наш драгоценный NHS сталкивался с угрозами относительно своей финансовой устойчивости и общего доверия к системе.
В Великобритании мультиморбидность сейчас более очевидна, чем когда-либо в нашей недавней истории. Эта тенденция угрожает затопить сражающуюся NHS , но хорошая новость заключается в том, что многие самоограниченные болезни можно лечить дома с минимальным вмешательством специалиста.
 Другие европейские правительства, сталкивающиеся с похожими проблемами, рассмотрели преимущества использования дополнительных, традиционных и натуральных методов медицины. Если мы хотим передать нашу саму бесценную организацию будущим поколениям, мы должны поступить аналогично».

Факторы, способствующие появлению и развитию рака

 Текст для перевода я взяла в подборке у индийского гомеопата, доктора К. С. Шринивасана, на  http://www.homeoxls.com/files/pdf/qhd_1984.html. Он исходную статью в 38 стр. сократил, и я переводила то, что у него получилось. 

НОВАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ: КАРЦИНОГЕНЕЗ

Питер Фишер, MRCP., M.F.Hom.

«Британский гомеопатический журнал», том 71, № 3, июль 1982 и 4, 1982, и том 72, № 1, 1983.

(Перевод Зои Дымент) 

Прувинг как процесс представляет огромные логические и практические проблемы. Это привело к виртуальному застою гомеопатической практики и, как это ни парадоксально, сопровождается распространением спекулятивных и анекдотических подходов, которые лишь незначительно продвинули практическую гомеопатию. Этот теоретический тупик можно обойти, изучая современную токсикологию и патофизиологию. При тщательном рассмотрении удивляет, насколько тесно результаты современной патофизиологии соответствуют гомеопатической перспективе. Проблема рака может особенно выиграть от этого подхода. В этом контексте решающее значение имеют химические канцерогены.

История признания химического канцерогенеза начинается в 16-м веке с описания» Агриколой и Парацельсом «шахтерской болезни, которая позднее была определена как карцинома бронхов, а затем Потт наблюдал у трубочистов рак мошонки, а в нашем столетии обнаружены канцерогенные фракции каменноугольной смолы.

Признание рака как процесса связано с Галеном. Он считал, что опухоли появляются из-за засорения в процессе циркуляции: взгляд, ставший несостоятельным из-за открытия кровообращения Харви. Это открытие также разрушило смысл кровопускания, но не помешало современникам Ганемана практиковать его в убийственном масштабе, и отсюда, возможно, недоверие Ганемана к физиологии.

После смерти Ганемана открытие клеточной природы рака произошло благодаря Шванну и Вирхову. Существуют две основные теории, касающиеся генеза рака: теории иммунологического надзора и мутагенеза; они не являются взаимно несовместимыми и их авторами являются, соответственно, Эрлиху и Бовери.

Основными группами канцерогенов являются:

1. Полициклические углеводороды, образующиеся в основном в результате сжигания углеводородов, особенно угольных продуктов.

2. Ароматические амины, которые встречаются в основном в химической промышленности.

3. Нитрозамины и нитрозамиды, которые содержатся в различных продуктах питания и могут быть получены in vivo из нитритов.

4. Плесневые грибы; афлатоксины грибкового происхождения являются одними из наиболее значимых.

Несмотря на свою разнообразную структуру и происхождение, все эти канцерогены имеют два свойства: все подвергаются метаболической трансформации, чтобы выпустить активный канцероген, и во всех случаях этот активный конечный канцероген обладает сильным химическим сродством к ДНК. Практически все основные группы цитотоксических препаратов, используемых при ортодоксальном лечении рака, имеют некоторое подобие с различными аспектами ракового процесса. Некоторые из этих подобий подразделяются на четыре группы:

1. Патологическое подобие – лекарства, которые по своей природе являются канцерогенами или близкими химическими родственниками известных канцерогенов (например, алкилирующие агенты).

2. Структурное подобие – препараты, молекулярные структуры которых имеют подобие с таковыми у ключевых молекул, участвующих в генезе рака (например, базисный аналог антиметаболитов). Метотрексат является антиметаболитом, антагонистом фолиевой кислоты.

3. Механическое подобие – препараты, чей механизм действия, обратимое включение (интеркаляция) в спираль ДНК, такой же, как у известных сильных канцерогенов (например, некоторых цитотоксических антибиотиков, таких как доксорубицин).

4. Парапатологическое подобие: лекарства, побочные эффекты которых очень похожи на паразлокачественные синдромы, которые часто сопровождают злокачественное заболевание (например, винкристин).

Мы также расширили то, что было сказано в первой статье об общем способе действия канцерогенов и цитотоксических лекарств: повреждение ДНК. Серьезное, подавляющее повреждение ДНК приводит к гибели клеток (цитотоксический эффект), но более тонкое долговременное повреждение вносит коварные изменения в ДНК, приводящие к мутации или раку. Осознание того, что мутации и злокачественные изменения являются эквивалентными процессами, привело к разработке полезных краткосрочных тестов на канцерогены, основанных на бактериальной мутации, таких как тест Эймса. Во второй статье речь шла о том, что ко-канцерогенами являются вещества, которые, хотя и не являются канцерогенными по своей природе, но если им предшествует канцероген, значительно увеличивают вероятность появления т развития злокачественной опухоли. Важные вещества этого типа встречаются в растениях рода Euphorbiaceae, в том числе Euphorbuim и Croton tig. из гомеопатической Материи медики.

Я приводил цитату ВОЗ 1964 года, согласно которой 80% случаев рака обусловлено внешними факторами. Определение внешнего происхождения становится более сложным, поскольку стало ясно, что в этом участвует также метаболизм потенциальных канцерогенов кишечными бактериями и другие факторы. Самым поразительным показателем в таблице является процент смертельных злокачественных новообразований, связанных с питанием, – 35%. Именно в этой области возникает проблема "полувнешних" канцерогенов и метаболизма кишечной флоры. В некоторых частях мира большое значение имеют именно внешние диетические канцерогены: например, афлатоксины в некоторых частях Африки и Азии. Но этот вид простого внешнего канцерогенеза относительно неважен в развитых странах (за исключением, конечно, курильщиков). Гораздо более значимыми являются канцерогены, которые могут вырабатываться в кишечнике из неких предшественников или из кишечных секретов.

Таблица 1. Зависимость смертности от рака от различных факторов

Табак 30% (25–40)

Алкоголь 3% (2–4)

Диета 35 % (10–70)

Пищевые добавки < 1%

Репродуктивное и сексуальное поведение 7% (1–13)

Профессия 4% (2–8)

Загрязнение 2% (1–5)

Промышленные продукты 1% (1–2)

Лекарства и медицинские процедуры 1% (0,5–3)

Геофизические факторы (радиация, космические и т.п. ; автор читает, что этот фактор недооценен, так как он может доходить до 30 %. Здесь речь идет о смертности, а базальные карциномы редки.) – 3% (2–4)

Инфекции 10 %

Другим важным химическим процессом, в котором могут участвовать некоторые бактерии, обычно относимые к нормальной кишечной флоре, является деконъюгация. Многие токсичные соединения, в том числе высоко канцерогенные полициклические углеводороды, выделяются с желчью в форме конъюгата с сульфатной или глюкуронатной группой. В этой форме они безвредны, но ряд бактерий, которые могут быть обнаружены во флоре кишечника практически здоровых людей, обладают ферментом, β-глюкуронидазой, который расщепляет конъюгаты глюкуроната, высвобождая активный канцероген в просвет кишечника. Некоторые из бактерий, способных сделать это, показаны в таблице 2. Обратите внимание, что ферменты, не ферментирующие лактозу, как правило, наиболее активны в этом отношении.

Таблица 2. Кишечные бактерии, их пропорции в разных частях и их глюкоронидазная активность

% общей флоры в β-глюкоронидазной активности  (повздошная кишка, слепая кишка, прямая кишка)
Streptococcus spp	1	1	1	2
Lactobacillus spp	1	1	1	1,6

Bacteroides spp	22	76	76	6
Clostridum spp	0	0	1	11,3

Bifodobacterium spp

69

24

24

1,9

Enterobacterium spp

9

1

1

24,7

На кишечной нелактозной флоре доктора Джон и Элизабет Патерсон сделали свою классическую работу о кишечных нозодах. Недавние исследования подтверждают убеждение Патерсонов в том, что присутствие предположительно непатогенных нелактозно-ферментирующих бактерий в кишечнике может иметь серьезные последствия для здоровья: в этом случае предрасполагая к развитию злокачественных новообразований в кишечнике и, возможно, на дальних участках. Пришло время повторить работу Патерсонов.

 Мы видели, что различные химические вещества, разнообразного происхождения и структуры, могут повредить ДНК. После этого повреждения существует латентный период, который может длиться десять или более лет до появления опухоли. Что происходит в этот длинный латентный период? И какова природа превращения нормальной клетки в злокачественную? Злокачественные клетки не проявляют никакие характеристики, не свойственные определенным нормальным клеткам человека: многие эмбриональные ткани метастазируют; инвазивность характерна для белых кровяных клеток, а в костном мозге и слизистой оболочке кишечника обнаруживается быстрое митотическое деление. Из этого следует, что повреждение ДНК влияет главным образом на контроль экспрессии кода ДНК, а не на содержание кода. В этой области все еще много неопределенности, но недавно стало очевидно, что сложная структура ДНК важна для контроля экспрессии генов. 

Также было признано, что в нормальном генотипе присутствуют гены, способные вызывать злокачественную трансформацию, так называемые онкогены. Онкоген – это ген, присутствующий в нормальном генотипе, который, если он становится чрезмерно активным, заставляет клетку подвергаться злокачественной трансформации. Появляется тревожная картина: мир, полный мощных и повсеместно распространенных канцерогенных воздействий в виде химических веществ, электромагнитного излучения и вирусов, которые наносят коварный ущерб деликатной ДНК. Космос не позволяет вести полное обсуждение механизмов канцерогенеза при радиации; достаточно сказать, что ионизирующее воздействие излучений прямо или косвенно повреждает ДНК и приводит к злокачественным изменениям. Роль вирусов в раке человека пока неизвестна, но у животных, у которых они вызывают рак, вирусы делают это, взаимодействуя с генетическим материалом.

Использование цитотоксических препаратов для лечения злокачественных заболеваний связано в ортодоксальной медицине с двумя проблемами: присущая этим лекарственным средствам токсичность и случаи, при котором раковые клетки развивают устойчивость к ним. Эти два фактора в совокупности приводят к плохому и ухудшающемуся терапевтическому индексу и требуют использования комбинаций лекарств. Каковы механизмы, с помощью которых раковые клетки приобретают лекарственную устойчивость?

Резистентность может быть связана с тем, что лекарство просто не достигает опухоли или что клетка находится в фазе своего цикла, в которой она нечувствительна. Но интересны изменения, которые вызываются клеткой в ответ на лекарство. Одним из наиболее важных механизмов устойчивости к цитотоксическим лекарствам, несомненно, являются те самые системы репарации ДНК, о которых мы только что говорили, а многие цитотоксические препараты являются мощными индукторами этих механизмов. Другим важным механизмом является изменение клеточной стенки, снижение ее проницаемости для лекарственного средства. Такие изменения клеточной стенки могут привести к измененному антигенному характеру клетки и выработке TARAS – антител, отторгаемых опухолью, которые мобилизуют в организме иммунные реакции отторжения. Другие изменения, связанные с лекарственной устойчивостью, например, модификация целевых ферментов, также может привести к повышенной антигенности, что приведет к признанию как чужеродного, «не-я», и отторжению.

Эти антигенные ответы не были детально исследованы, и вклад, который они вносят в ортодоксальную химиотерапию, вероятно, очень мал, по той простой и иронической причине, что очень цитотоксические препараты, которые могут вызывать ТАРАS, оказывают одновременный и более надежный эффект, подавляя иммунную систему. Кроме того, современные данные свидетельствуют о том, что роль иммунной системы в подавлении развития первичных злокачественных опухолей намного меньше, чем это часто предполагалось до сих пор. Но, похоже, иммунные факторы, особенно те, которые действуют на региональные лимфатические узлы, важны для фильтрации потенциальных метастатических клеток из крови и лимфы. Именно это признание привело к отказу от радикальной мастэктомии. По иронии судьбы, именно те агенты, которые способны увеличивать способность опухолевых клеток вызывать иммунные реакции, также являются подавителями иммунной системы. Тем не менее, существует теоретическая возможность того, что низкие дозы некоторых цитотоксических агентов могут спровоцировать выработку TARAS без соответствующей иммуносупрессии.

Заключение

Я показал, что канцерогенные воздействия в реальном мире являются как сильными, так и повсеместными. Они действуют, повреждая ДНК, – повреждение, которое постоянно компенсируется замечательными системами, работающими гораздо быстрее, чем обычно предполагается. Механизмы репарации ДНК подвергаются очень чувствительному контролю с обратной связью. Уже установлено, что канцерогены в высоких, но все же значительных разведениях могут во много раз увеличить активность систем репарации ДНК. Насколько мне известно, была только одна экспериментальная попытка продемонстрировать, что канцероген в потенции может уменьшить эффекты того же самого канцерогена, примененного впоследствии в существенных дозах. В этой работе, выполненной Буароном с соавт., не удалось продемонстрировать какой-либо эффект, относящийся к динамизированному канцерогену. 

Эксперимент был хорошо продуман и, безусловно, был масштабным (1000 крыс в течение 19-месячного периода). Тщательное изучение показывает, я считаю, что небольшой, но фатальный недостаток был в выборе канцерогенов (2-ацетиламинофлуорент). Имелись у этой работы и некоторые обнадеживающие аспекты – используемый для развития опухоли фенобарбитон слегка защищал тех животных, которые получили его в потенции.

Я проанализировал и извлек из огромного количества данных, накопленных исследователями рака, то, что считается наиболее актуальными фактами.

Может ли диета избавить от диабета типа 2

Я уже выкладывала в этом блоге переводы статей о роли диеты в лечении сахарного диабета типа 2, например, о том, как лечат диабет в клинике Вирта кетогенной диетой и  о низкоуглеводной диете для людей с сахарным диабетом типа 2, - результаты убедительны, а сейчас перед вами обзорная статья для профессионалов о том, может ли диета избавить от диабета типа 2, насколько ремиссия прочная, настоящее ли это избавление от диабета, что это за диета и т. п.

Can Diet Reverse Type 2 Diabetes? - Medscape - Nov 28, 2018.

Может ли диета обратить вспять диабет типа 2?

Джон Уотсон

(Перевод Зои Дымент)

Для людей, которые борются с избыточным весом или ожирением, диагноз диабета типа 2 (СД2) может казаться точкой невозврата. Если до этого они думали что как-то контролируют ситуацию,  теперь они сталкиваются с непокорной, прогрессирующей болезнью, которая останется с ними на всю оставшуюся жизнь.

Для более чем 400 миллионов человек с СД2 во всем мире есть хорошая весть: прежний взгляд на перспективы выздоровления был ошибочным. Недавние исследования показали, что СД2 можно действительно обратить вспять, причем не через новые фармацевтические методы лечения, а благодаря строгому соблюдению определенной диеты.

Факторы питания и образ жизни важны для ремиссии диабета типа 2.

Хотя исследования в этом направлении все еще обсуждаются, в том числе термин «обратить вспять», они, тем не менее, меняют стратегии управления этой распространенной болезнью и восстанавливают роль пациента.

Диеты, которые устраняют болезнь

Практика давно показала, что ремиссия СД2 может быть достигнута после бариатрической хирургии, примененной для лечения ожирения. Однако риски, связанные с этой серьезной операцией, ограничивали ее широкое применение. Два ключевых недавних  исследования привлекают внимание к более умеренному подходу к ремиссии СД2: мзменению диеты и образа жизни.

В конце 2017 года исследователи, проводившие программу «Клиническое испытание ремиссии диабета» (DiRECT), сообщили о результатах 298 пациентов с диагнозом СД2, наблюдаемых  в течение последних 6 лет и не получающих инсулин. При рандомизации пациентов половина их должна была получать лечение по лучшим действующим руководствам лечения диабета,  а остальные – в соответствии с программой интенсивного снижения веса, для чего они должны были придерживаться 3-5 месяцев низкокалорийной жидкой диеты, не превышающей 850 общих ежедневных килокалорий, с постепенным возобновлением питания в течение следующих 2-8 недель и постоянной поддержкой потери веса.

Через 1 год 24% участников низкокалорийной диетической группы потеряли  ≥ 15 кг и 46% наблюдали ремиссию диабета, по сравнению с ремиссией диабета на уровне 4 % в контрольной группе (Р <0,0001).

Этому исследованию предшествовало другое , проведенное около 8 лет тому назад, с когортой в 349 пациентов с диагнозом СД2. Пациенты получали либо обычное лечение (87 пациентов), либо низкоуглеводную диету (262 пациента), сопровождаемую консультацией он-лайн с коучем по здоровью и медицинским работником.

Шестьдесят процентов из тех, кто находился в группе с низким потреблением углеводов, достигли уровня A1c <6,5, не принимая никаких препаратов для лечения диабета, кроме метформина у некоторых. Также была отмечена потеря веса на 12%, снижение уровня триглицеридов на 24%, повышение на 18 %  ровня холестерина липопротеинов высокой плотности и снижение уровня С-реактивного белка на 39%.

В отличие от DiRECT, в это раннее исследование входили и люди, получавшие на старте инсулин (30% в группе с низким содержанием углеводов и 46% в группе обычного лечения). Через 1 год пациенты в группе обычного лечения не имели значительных изменений в биомаркерах, использовавшихся в этом исследовании.

По словам Сары Холлберг (Sarah Hallberg), возглавлявшей это исследование, медицинского директора программы Virta Health и Indiana University «Медицинское наблюдение за потерей веса», снижение на уровне 94% или прямое прекращение приема инсулина в этой группе было особенно примечательным:

«Я рада сказать, что, хотя специализируюсь на диабете, моя основная специализация заключается в снижении дозы лекарства или прекращении его приема пациентами…
Нынешний способ лечения СД2 заключается в том, что мы берем проблему, основной причиной которой является чрезмерное количество инсулина, а затем накидываем на нее побольше лекарств, чтобы еще больше увеличить инсулин. По сути, ускоряем движение по этому порочному кругу».

Это «обращение вспять» или что-то другое?

Доменико Аццили (Domenico Accili), доктор медицины, профессор медицины Колумбийского университета и директор Исследовательского центра диабета и эндокринологии Колумбийского университета в Нью-Йорке, говорит: 

«Эти две статьи с современными подходами возвращают к тому времени, семидесятым или даже шестидесятым годам, когда считали, что потеря веса полезна для предотвращения прогрессирования диабета и может изменить или существенно улучшить состояние диабетика».

Тем не менее, Аццили осторожно относится к термину «обратить вспять» для описания эффектов этих исследований:

«Можно было бы показать, что... лежащая в основе патофизиология, которая генерирует ненормальную регуляцию глюкозы на обычной регулярной диете, фактически была улучшена или отменена…
Я не думаю, что [все] формы диабета являются обратимыми на любой стадии или навсегда… На ранней стадии некоторой продолжительности диабет может быть устранен, но мы не знаем, какова граница этого начального периода или анна какой стадии болезнь становится необратимой».

Такого же мнения придерживается  Кевин Д. Холл, PhD, заведующий Секцией интегративной физиологии в Лаборатории биологического моделирования Национального института диабета и болезней пищеварения и почек в Бетесде, штат Мэриленд. В интервью Medscape, а также в недавнем обзорном документе по этой теме, где он был соавтором, Холл отмечает, что «повернуть вспять» является относительно смелым термином:

«Чтобы так утверждать, на самом деле нужно показать, что не только глюкоза контролируется или хорошо снижается, хотя ее уровень является диагностическим маркером диабета, но что основная патофизиология, которая генерирует ненормальную регуляцию глюкозы при обычной диете, улучшена или обращена вспять в некотором смысле… Потому что если вы отмените новую диету или человек возобновит нормальный образ жизни, нормальный уровень глюкозы может не сохраниться».

Хотя Холл отмечает, что исследования, подобные этим, представляют собой важный прогресс в лечении СД2, он предупреждает о необходимости рандомизированных контролируемых испытаний, тестирующих различные диеты и увеличения фенотипирования основного заболевания:

«Я бы хотел посмотреть на гиперинсулинемические-эугликемические зажимы с индикаторами, чтобы узнать, как различные органы реагируют на эти диетические вмешательства и зависит ли большая часть эффекта от происходящего в печени  или в мышцах и жировой ткани».

С другой стороны Холлберг, в ответ на критику термина «обратить вспять», считает его полезным для разговора с пациентами,  при условии, что они понимают всю полноту его значения:

«Мы каждый день говорим пациентам, что не лечим эту болезнь, хотя, я надеюсь, когда-нибудь сможем. Если вы едите так, как привыкли, болезнь вернется».
 

Маяк надежды

В 2013 году в обзорной статье Рой Тейлор, главный исследователь в DiRECT, сообщил, что получил тысячи писем от пациентов с СД2 после публикации первых результатов этого исследования. Концепция обращения вспять СД2 показала, что пациенты не заражаются от врача оптимизмом и не знают о важности взаимодействия.

Холлберг также говорит, что когда она поднимает перед пациентами тему обращения вспять СД2, они, как правило, демонстрируют широкий спектр новых эмоций. Радость, когда они слышат,  что  могут повлиять на свою болезнь, могут вскоре превратиться в гнев из-за осознания, что потеряли много времени, не делая этого, пока не решились двигаться вперед.

Холлберг говорит, что такая решимость проявляется у 83% участников группы с ограничением на углеводы, которые участвовали в исследовании до окончательного контроля.

Однако остаются вопросы о том, превосходит ли одна диета другие. В дополнение к стратегиям ограничения калорийности, которые были краеугольным камнем исследований в DiRECT и других исследованиях, данные из сравнительно небольших исследований средиземноморской диеты и прерывистого голодания  также говорят об обращении вспять СД2.

Также продолжается дискуссия о так называемой инсулин-углеводной модели ожирения и ее роли в СД2, которая в последнее время развернулась вокруг двухконтрастных редакционных материалов, опубликованных в JAMA Internal Medicine.

«Я не говорю, что диета с низким содержанием углеводов должна быть единственным вариантом, который мы предлагаем пациентам, потому что это также лишает их собственного контроля, против чего я борюсь», – говорит Холлберг. –Но такое это нехирургическое вмешательство, которое не заставляет пациентов сокращать калории, делает его очень устойчивым». 

Она добавляет, что еще одно преимущество низкоуглеводной диеты заключается в том, что пациентов можно объективно контролировать для соблюдения уровня кетонов в крови.

Неужели это слишком поздно?

Важный вопрос заключается в том, когда диета уже не поможет при длительном СД2. Считается, что ко времени диагноза бета-клеточная функция уменьшена на 50%  и со временем уменьшается далее. Через 10 лет после получения диагноза СД2 половина пациентов нуждается винсулине. Есть ли точка, когда слишком поздно менять диету?

«Когда-то считалось, что у людей с диабетом клетки, производящие инсулин, постепенно умирают и метаболизм глюкозы все ухудшается», – говорит Аццили. Он добавляет, что сегодня преобладает теории,  что бета-клетки остаются бездействующими в организме до тех пор, пока их не реактивируют с помощью различных средств, или что бета-клетки не возвращаются к выполнению своих функции, но лучше функционируют существующие клетки.
Далее возникает вопрос об основной, расстроенной физиологии. «Существует большая заслуга диет, но их трудно реализовать, – говорит Аццили. – Суть в том, что мы эволюционно нацелены на приобретение веса, а не его потерю, последнее служит сигналом бедствия, и тело борется с этим всеми средствами».

Однако для пациентов знание о том, что СД2 потенциально можно обратить вспять, может оказаться силой, необходимой им, чтобы сопротивляться болезни.