"Корыстные интересы и доказательная медицина" (перевод Зои Дымент)

Источник статьи: https://www.dietdoctor.com/vested-interests-and-evidence-based-medicine

Корыстные интересы и доказательная медицина

Джейсон Фунг, M.D.

(Перевод Зои Дымент)

Одна из самых больших проблем в медицине сегодня заключается в том, что академическая медицина продается по самой высокой цене. Под видом «Доказательной медицины» публике продается поддельный товар, и в результате люди страдают от ненужных, но прибыльных процедур и принимают ненужные, но прибыльные лекарства. Позвольте мне объяснить. Большая часть данных, которые мы используем в медицине, взята из эпидемиологических исследований, где что-то одно связано с чем-то другим. Легко доказать связь, но гораздо труднее доказать, что одна вещь вызывает другую, а мы именно это хотим знать.

Очень опасно принимать данные из эпидемиологических исследований, потому что на них влияет слишком много факторов, запутывающих картину. Именно так мы нанесли вред миллионам женщин, назначая гормональную заместительную терапию (ЗГТ), которая, как оказалось, привела их к раку. В конце 1990-х годов между женщинами, принимавшими ЗГТ, и уменьшением сердечных заболеваний была очень сильная связь – примерно 50%. Основываясь на этом надуманном доказательстве, миллионам женщин назначали эти препараты. Когда же испытания были окончательно завершены спустя десятилетие или около того, оказалось, ЗГТ НЕ уменьшали сердечную болезнь нисколько. Просто женщины, которые принимали ЗГТ, были здоровее многих из-за других факторов, и эти смещающие факторы объясняли очевидное снижение риска сердечных заболеваний.

Далее выясняется, что ЗГТ вызывают у женщин рак молочной железы. Когда назначение ЗГТ в 1980-х и 1990-х годах увеличилось, рак молочной железы также увеличился. И, разумеется, когда назначение ЗГТ уменьшилось, примерно в 2000 году, рак молочной железы также снизился на 6,7%. Почти ничего в медицине не вызывает такого рода устойчивое снижение рака, и пришли к выводу, что ЗГТ вызвал рак у миллионов женщин. Хуже всего то, что именно доктора способствовали возникновению этого вида рака, широко предписывая выгодное лекарство, основываясь только на фальшивых доказательствах и большом поощрении со стороны фармацевтических компаний.

Проблема не в фармацевтической компании, которая всегда будет делать то, что она может сделать, проталкивая свои лекарства. Обязанность компаний состоит в том, чтобы делать деньги для акционеров, а не в защите общественности. Проблема в том, что врачи и университеты имеют финансовые конфликты интересов, получая миллионы долларов от этих компаний. Обязанность врачей и университетов состоит в том, чтобы охранять общественное здравоохранение и научную истину, что намного сложнее, когда все ваши средства поступают от компаний, которые заинтересованы в доказательстве преимуществ своей продукции. Врачи и университеты, и все остальные в мире знают, что вы не станете кусать руку, которая вас кормит.

«Нью-Йорк таймс» сообщила о недавнем исследовании CABANA о катетерной абляции при фибрилляции предсердий. И вновь очень агрессивная, но прибыльная процедура стала широко распространенной без каких-либо доказательств. Однако широкое продвижение компаниями, занимающимися соответствующим медицинским оборудованием, привело к тому, что многие врачи стали доверять и применять этот непознанный метод. Как мы можем защитить от этого? Предполагается, что именно доказательная медицина должна осветить такие вопросы, и рандомизированные исследования докажут, что определенные процедуры / препараты работают либо нет. Отлично, правда? Ну, не в такой степени, как вам может показаться.

Предвзятые исследователи

Проблема в том, что, когда все эти испытания оплачиваются промышленностью, то доказательства крайне предвзяты. Если база доказательств предвзята, то доказательная медицина совершенно бесполезна. Одно дело сказать, что исследователь из Гарварда доказывает, что препарат XYZ лечит рак. Мы можем поверить в это. Но, другое дело, сказать, что производитель лекарства XYZ доказывает, что их препарат лечит рак. В этом случае почти никто из нас этому не поверит. Что же делать производителю лекарства XYZ? Все просто. Оплатите исследователям Гарварда миллионы долларов, чтобы провести исследование, но под таким углом, чтобы в результате казалось, что препарат XYZ как будто работает. Затем вы сможете заявлять, что именно исследователь из Гарварда доказал, что препарат XYZ лечит рак.

Это беспроигрышная ситуация. Производитель лекарств XYZ хочет получить «доказательства», которые «подтверждают» их препарат. Гарвард хочет получить доллары. Исследователь доволен долларам и престижем «доказывания» лекарства. На самом деле практически не имеет значения, действительно ли препарат работает или нет. Фантастически легко спроектировать пробную версию и выровнять результаты, как мы скоро увидим. Кто же единственный неудачник? Общественное здравоохранение. Оно тратит деньги на бесполезные или опасные лекарства, и люди умирают. Для университетов и врачей, наполняющих свои карманы, выбора фактически не остается.

Недавно «Нью-Йорк таймс» опубликовала статью, описывающую, как NIH, ведущее американское агентство по исследованиям в области здравоохранения, предотвратило исследование на 100 миллионов долларов. Это исследование должно было ответить на вопрос, является ли умеренное употребление алкоголя полезным для здоровья. Это большой вопрос, потому что многие эпидемиологические данные подтверждают эту гипотезу, но эти данные можно рассматривать только как гипотезу, а не окончательные. Итак, NIH решил провести рандомизированное исследование по этому вопросу, чтобы решить вопрос. Но исследователи из Гарварда получили все деньги от алкогольных компаний. Пять крупных пивных компаний, такие, как «Карлсберг», согласились выполнить большую часть проекта. Это сумасшествие и, очевидно, исследователи становятся заинтересованными в определенном результате, потому что, если они финансируются пивными компаниями, то они будут намного, намного более склонны находить результаты, благоприятные для производителей пива.

 Рассмотрим случай с подслащенными напитками. При анализе всех испытаний, связывающих подслащенные напитки с ожирением, исследователи обнаружили 60 опубликованных статей. В 26 из найденных статей не было никакой ассоциации, а 34 обнаружили положительную связь, т.е. что сахар связан с ожирением. Довольно близко, не так ли? Если вы не знали о конфликте интересов, тогда вы могли бы подумать, что не ясно пока, вызывает ли сахар ожирение или нет. Но если мы покажем, какие статьи были профинансированы сахарной промышленностью? 

Вот что вы увидите: 25 из 26 (96,2%) статей, показывающих, что сахар НЕ связан с ожирением, финансировались сахарной промышленностью! Когда вы смотрите на статьи, в которых сахар был связан с ожирением, только 1 исследование из 34 (2,9%) финансировалось сахарной промышленностью. «Научный» результат был основан почти полностью на том, кто платит исследователям. Профессора и врачи университета продали свои научные мнения и честность по высокой цене. 

Исследователи из Университета Торонто, например, д-р Джон Зивенпипер, регулярно выходят в национальные СМИ, заявляя, что сахар является практически здоровой пищей. Оказывается, его группа получает миллионы долларов за это мнение. Конечно, звучит намного лучше: «Доктора из Университета Торонто говорят, что сахар не связан с ожирением», чем «Исследование компании «Сахар» показывает, что сахар не связан с ожирением».

Предвзятое исследование и избыточное предписание лекарств

То же самое касается лекарств. Доктор Асейм Малхотра, британский кардиолог, написал статью под громким заголовком, в которой описал одну из самых коварных проблем современной медицины: избыточное предписаниелекарств, в основном из-за предвзятых исследований. Статины являются одним из самых прибыльных классов лекарств в течение последних 20 лет. Но почти все испытания этих препаратов широко финансировались самими компаниями. В чем проблема? Не секрет, что докторам и университетам выплачиваются миллионы долларов, чтобы выполнить эти испытания, которые должны показать, что статины – лучшая в мире вещь и уступают разве что ломтю хлеба.

Где какие-либо проекты по статинам, финансируемые не лекарственными компаниями? Есть и такие. Исследование ALLHAT, в котором участвовало более 10000 пациентов, показало, что прием правастатина НЕ уменьшал сердечные заболевания. Интересно, что это исследование почти забыто во всей рекламной компании, в которой участвуют врачи, утверждающей, что статины настолько поразительно полезны для здоровья, что их практически следует сравнить в этом с витамином С. Почти все исследования, финансируемые производителями, показывают, что статины спасают жизни. Единственное крупное исследование, не финансируемое производителями лекарственных средств, показывает, что он практически не влияет на первичную профилактику.

Этот финансовый конфликт интересов – не просто академические размышления. Люди умирают. Например, возьмите опиоидный кризис. Лекарственные компании платили много денег врачам, чтобы они назначали опиоиды. Люди стали зависимыми, и многие умерли. CNN показало, что группа врачей, получивших более 10000 долларов от опиоидной компании, назначила лекарства на сумму 1,2 миллиона долларов, по сравнению с врачами, получившими менее 20 долларов от фармацевтических компаний: они назначили лекарства только на 34000 долларов.

Решение действительно очень простое. Устранить все финансовые конфликты интересов в исследованиях. То есть, если исследователь работает в Гарварде, то он оплачивается Гарвардом, а не фармацевтической компанией. Если исследователи из Гарварда хотят опубликовать исследование, то оно должно финансироваться Гарвардом, а не какой-либо фармацевтической компанией, которая платит миллионы долларов, чтобы получить нужный им результат. Если вы работаете в университете, вам не разрешается получать какие-либо деньги от кого-либо другого. Эти правила действуют практически для любой другой профессии. Но для исследований в медицине получение денег при высокой заинтересованности в результатах не только разрешено, но стало стандартной рабочей процедурой.

Некоторые скажут, что тогда не будет денег на исследования. Я говорю: «Ну и что?». Вы полагаете, что предвзятое исследование лучше, чем никакое? Это скорее напоминает утверждение, что коррумпированный полицейский лучше, чем никакой. Я бы предпочел не проводить исследований, чем проводить предвзятые.

Обсуждение вопросов питания учеными в Цюрихе

Источник

Противоречия и консенсус в Цюрихе: свидетельства, индивидуализация и обращение диабета

Adele Hite

(Перевод Зои Дымент)

Что происходит, когда множество известных людей со всего мира имеет возможность услышать и обсудить разные взгляды на питание и здоровье? Нет, кулачных боев там не было. Но были десятки острых замечаний, попытки защитится и чрезмерное упрощение вопросов. Разумеется, прямые обсуждения в Swiss Re Institute «науки и политики питания» и «обращения диабета» заставили призадуматься всех, кто их посещал.

Как страховая компания, заинтересованная в том, чтобы помочь людям жить дольше и здоровее, Swiss Re уже опубликовала отчет в 2016 году, в котором оспаривалось традиционное представление о руководстве питанием. Чтобы попытаться решить текущие споры о роли, которую еда играет в долгосрочном здоровье, они провели четырехдневную встречу в Цюрихе, которую Фиона Годли, главный редактор BMJ, назвала «чудом». BMJ выпустил специальное издание статей с открытым доступом, связанных с этой встречей, и Годли выразила надежду, что обсуждение этого выпуска http://institute.swissre.com/events/food_for_thought_bmj.html#tab_2 и сама встреча могут создать некоторое общее основание. И действительно, было получено соглашение; и даже не очень привычное.

Расхождение во мнениях

Сразу было ясно, что мнения расходятся. Наиболее очевидным был раскол между теми, кто предпочитает диеты с более высоким содержанием углеводов, ограничивают насыщенные жиры и мясо, и теми, кто считает здоровыми диеты с низким содержанием углеводов, часто включают животные жиры и мясо. Две связанные проблемы поляризуют эти лагеря: воздействие насыщенного жира на здоровье и влияние углеводов, соответственно.

Сначала о насыщенном жире. Кембриджский эпидемиолог Нита Форухи выступил с неблагодарной задачей: попытаться побороться с конкурирующей перспективой эпидемиолога из Гарварда Уолтера Уиллетта и автора книг Гари Таубеса и создать последовательную картину. Все стороны, включая Рональда Краусса, исследователя сердечной болезни, который не присутствовал, согласны с тем, что транс-жиры плохи, омега-3 хороша, и ограничения общего жира не нужны.

Что касается последствий для здоровья употребления насыщенных жиров и важности уровней ЛПНП-холестерина, то научные интерпретации разные. Это отсутствие ясности имеет важные последствия для диетического руководства. Если нет сильных научных причин для ограничения насыщенных жиров, то диеты с более низким содержанием углеводов, использующие насыщенный жир, нельзя назвать «нездоровыми».

Когда дело дошло до углеводов, ученый-нутрициолог Дженни Бранд-Миллер удивил аудиторию, признав, что «нет известного минимального требования» для диетических углеводов. Хотя она, в конечном счете, сделала вывод, что лучшая диета та, которая основана на «низкогликемических» продуктах – подходе, который включает диеты с низким содержанием углеводов, – она утверждала, что диеты с низким содержанием углеводов «трудны» и «им трудно следовать». Свидетельства людей из аудитории, которые обратили свой диабет типа 2 на таких диетах, продемонстрировали, что это не всегда трудно.

Другие расхождения были более тонкими, но тесно связанными с дебатами «насыщенный жир против углеводов». Эти расхождения связаны с тем, что наука знает о связи диеты и болезней. Было ясно, что выводы, сделанные кем-либо на основе «совокупности доказательств», зависели от того, как этот человек расценивал знания в той науке, которая связана с этим вопросом.

Недостатки науки о питании

Стэнфордский ученый и постоянный критик плохих исследований, профессор Джон Иоаннидис, указал на недостатки науки о питании и подытожил, что многие выводы были «несовместимы с логикой», а большинство данных на уровне населения «безнадежно предвзяты и ненадежны». Его последний слайд можно увидеть ниже:

Профессор Иоаннидис подчеркнул ограниченность наблюдательных исследований, а также выразил озабоченность по поводу клинических испытаний, используя в качестве примера недавно отклоненное исследование PREDIMED.

Имея это в виду, разумно было бы рассмотреть, как врач U.K. Дэвид Унвин попросил группу, что показывает опыт клиницистов, которые лечат диабет с помощью терапевтических диет. Это предложение было отклонено Дариушем Мозаффарием из Тафтса как «наихудший вид наблюдательных доказательств», и Уиллет защитил бренд Гарварда, подняв вопросы экологической устойчивости, но другие ведущие выдвинули предположение, что наука о питании нуждается в том, чтобы уделять больше внимания, а не меньше, отдельным лицам.

Дариуш Мозаффарий

Одной из четких областей консенсуса было то, что диеты должны быть индивидуализированы. В своих исследованиях микробиома в King's College London Тим Спектор показал, что даже у близнецов реакции на продукты питания могут сильно различаться. Другие ораторы говорили о том, как экономические ресурсы, пищевые традиции и культурные предпочтения могут повлиять на то, какая диета «работает» для конкретного человека. Акцент на индивидуальных различиях предполагает, что диета по принципу «один размер подходит всем», разработанная в национальных диетических рекомендациях, вряд ли будет подходящей для всех, и может быть, нужны гораздо более высокие стандарты, как утверждал кардиолог и эпидемиолог Салим Юсуф, прежде чем такое руководство будет «навязано» населению.

Для людей, которые борются с непереносимостью глюкозы, избыточным весом или резистентностью к инсулину, может потребоваться совершенно другой подход, или, более точно – множество подходов.

Обращение диабета типа 2

Это подчеркивает еще одну сильную точку консенсуса: возможно обращение диабета типа 2, и есть много способов сделать это. Но у всех этих способов есть общее: они начинаются с ограничения очищенных крахмалов и сахара.

ПРЯМОЕ испытание Роя Тейлора сделало «обращение диабета» респектабельным, о чем раньше не было и речи. Тейлор показал, используя очень низкокалорийную диету, что он может прервать порочный цикл резистентности к инсулину и производства инсулина, что приводит к диабету типа 2. Конечно, для Сары Халлберг и Стивена Финни из Virta Health это были старые новости. Их индивидуализированная кетогенная диета показала замечательные результаты в том, чтобы заставить людей отказаться от лекарств при диабете и нормализовать уровни HbA1c.

Меган Рамос из программы «Интенсивный диетический менеджмент» продемонстрировала сходные результаты с индивидуальным подходом с прерывистым голоданиям, которое, по ее словам, хорошо работает для людей с ограниченными доходами, физическими ограничениями, минимальными навыками приготовления пищи или эмоциональными или культурными привязанностями к углеводным продуктам.

Еще один пункт согласия: не требуется потеря веса, чтобы увидеть резкие результаты. При сокращении углеводов устранение лекарств происходит в течение недель или даже дней, задолго до значительного снижения веса. Халльберг считает потерю веса «побочным эффектом», а не целью, надежной нотой для тех, кто борется с весами, но все же хочет избежать разрушительных осложнений диабета. Поскольку масштабы распространения диабета растут, надежда важна тут более всего.

Поскольку обе стороны склонны преувеличивать сильные стороны своих позиций и игнорировать слабости, встреча иногда разочаровывала. Тем не менее, бремя доказывания изменилось. Аргумент о том, что насыщенный жир должен быть заменен растительными маслами, был самым большим препятствием для принятия как здоровой диеты с низким содержанием углеводов и цельной пищей. Но без четкого научного консенсуса, указывающего на то, что насыщенный жир является нездоровым, академические исследователи, которые игнорируют личный опыт людей, восстановивших свое здоровье на таких диетах, теперь сами должны оправдывать свою постоянную настойчивость в этой позиции.

Следует поблагодарить Swiss Re Institute за то, что он ясно дал понять: роль науки о питании во всех ее формах заключается в том, чтобы помогать отдельным людям путем снижения, а не повышения барьеров для улучшения здоровья. Укрепление надежды на разворот диабета типа 2 и расширение выбора пациента для достижения этой цели должно быть приоритетным по сравнению с устаревшей догмой, которая не отвечает потребностям общественности.

Истоки диеты GAPS , диета SCD и пример ее применения для лечения болезни Крона у детей

История почти детективная. Я потратила 8 часов или даже больше, просматривая видео Наташи Кэмбелл про диету, ею придуманную,  GAPS. Автор диеты и книги по этой диете, которая вышла сейчас на русском языке, рассказывала с непоколебимой уверенностью о своем опыте, но не все меня убеждало в ее рассказе. Я нашла ее сайт, но вопросов у меня оставалось много. Понятно, часть непонимания связана с моей слабой ориентированностью в некоторых вопросах, но уверение, что дети могут спокойно находиться на диете без растений. меня удивило. Ну, понятно, мой организм, потрепанный жизнью, от детского сильно отличается, а новорожденный получает микробиоту от матери, а потом?  И я решила найти какие-либо статьи об этой диете в научных журналах. Но глухо. 

Адепты диеты мне сказали, что, возможно, это просто защита от конкурентов, желание не разглашать свои исследования, но это какой-то ненаучный подход, как мне показалось. Однако поскольку родители детей-аутистов живо интересовались этой диетой, я все же продолжила поиски. Все-таки, Кэмпбелл – нейрохирург по образованию, дети с психическими расстройствами ей понятней. И книгу «Кишечно-психологический синдром» она написала, вылечив своего сына–аутиста! По крайней мере, так она рассказывает. Кроме того, на своем сайте доктор пишет, что ее диета способна вылечить диабет первого типа и болезнь Крона.

Вот тут я и зацепилась. Болезнь Крона и ее лечение диетой. Может быть, так я выйду на какое-то научное рассмотрение диеты GAPS? И вот тут я узнала, что сто лет тому назад доктор Хаас создала диету,  названную «специфическая углеводная диета», сокращенно - SCD. Диета предназначалась для пациентов с целиакией и исключала продукты с глютеном. Эту диету в середине прошлого века начала пропагандировать мать успешно вылеченного пациента доктора Хаас.  Э. Готшолл. Я нашла обзор  большой о лечении воспалений кишечника, и там эта диета выделена как полезная.  (The microbiota in inflammatory bowel disease: current and therapeutic insights).  Потом я нашла у Энтони Уорнера, что Кэмпбелл взяла эту диету и устрожила ее, но никаких научных статей на эту тему нет ни у нее, ни у кого-либо другого. В общем, на мой взгляд, эта детально прописанная и максимально усложненная диета - очень коммерческое мероприятие, но родители аутистов часто хватаются за соломинку.

А вот про диету SCD есть много статей в реферируемых журналах и по сей день, в том числе и про ее применение при болезни Крона, так что я решила одну такую статью перевести для начала.

World J Gastroenterol. 2016 14 февраля; 22 (6): 2111-2117.

Опубликовано онлайн 2016 14 февраля. Doi: 10.3748 / wjg.v22.i6.2111

PMCID: PMC4726683

PMID: 26877615
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4726683/

Международный журнал гастроэнтерологии

Ответ на строгую и либерализованную специфическую углеводную диету при педиатрической болезни Крона

Дженнифер С. Бургис, Кайли Нгуен, К. Т. Парк и Кеннет Кокс

(перевод Зои Дымент)

Абстракт

ЦЕЛЬ: исследовать специфическую углеводную диету (SCD) как питательную терапию для поддержания ремиссии при педиатрической болезни Крона (CD).

МЕТОДЫ: Ретроспективный обзор охватил 11 педиатрических пациентов с болезнью Крона, которые находились на диете SCD в качестве терапии после диагностики болезни или ее вспышки. Две группы, определяемые как простая SCD (только диета, антибиотики или 5-ASA) или SCD с иммуномодуляторами (кортикостероиды и / или стабильная дозировка тиопирана), наблюдались и сравнивались в течение одного года по характеристикам заболевания, лабораторным значениям и антропометрическим показателям.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Средний возраст начала использования SCD составлял 11,8 ± 3,0 года (диапазон 6,6-17,6 лет), а у пяти пациентов диета началась в течение 5 недель после постановки диагноза. Три пациента поддерживали строгую диету SCD в течение всего периода исследования, а среднее время для либерализации для остальных пациентов составляло 7,7 ± 4,0 мес. (диапазон 1-12). В обеих группах показатели гематокрита, альбумина и ЭПР улучшались на строгой SCD и оказались стабильными после либерализации (P-значение 0,006, 0,002, 0,002 соответственно). Большинство детей набрало массу и рост на строгой SCD, с небольшой потерей веса вовремя либерализации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Контроль заболевания может быть достигнут с помощью SCD при детской болезни Крона. Дальнейшие исследования необходимы для оценки приверженности, воздействия на заживление слизистой оболочки и рост.

Ключевые слова: Специфическая углеводная диета, болезнь Крона, педиатрия, терапия питания.

Резюме: Энтеральное питание эффективно как для индукционной, так и поддерживающей терапии при педиатрической болезни Крона (CD), но соблюдение диеты на основе формулы может быть сложной задачей. Специфическая углеводная диета (SCD) может предложить полноценную пищевую терапию. Мягкая либерализация после ответа на строгую диету не была описана и может улучшить приверженность при сохранении терапевтического эффекта. Лабораторные параметры улучшились на строгой SCD и были стабильны после либерализации. Несмотря на эту ограничительную диету, рост детей продолжался. SCD может предложить альтернативу или дополнение к традиционной медикаментозной терапии при детской болезни Крона.

ВВЕДЕНИЕ

Западный образ жизни и диета с высоким содержанием рафинированных сахаров и обработанных пищевых продуктов вызывают аномальный иммунологический ответ в пищеварительном тракте и потенциально способствуют увеличению заболеваемости воспалительным заболеванием кишечника (IBD) в течение последних 60 лет [1-3]. Диеты с высоким содержанием фруктов, овощей и клетчатки показали в некоторых исследованиях защиту от риска развития IBD [4,5]. Предполагаемые механизмы того, как питание влияет на воспаление кишечника, включают в себя модификацию кишечной микробиоты, генерирование иммунного ответа на воздействие диетического антигена и изменение в профилях воспалительных цитокинов [6-8].

Манипуляция питанием создает терапевтические возможности при IBD. Энтеральное питание с использованием формулы в качестве терапии имеет четкую эффективность для индуцирования ремиссии при педиатрической болезни Крона (CD) [9-11]. Однако диеты на основе формулы несут риск вкусового утомления, может потребоваться назогастральная трубка или изменение социальную динамики еды, а долгосрочное нахождение на таком питание затруднительно [12]. Диеты с ограниченными ингредиентами, такие, как специфическая углеводная диета (SCD), могут быть более приемлемыми и более легкими для пациентов и их семей.

SCD была введена Хаасом в 1920-х годах в качестве терапии целиакии и была популяризирована в конце 1980-х годов Готтшелл, биохимиком и матерью пациента с язвенным колитом, в качестве терапии различных кишечных расстройств [13, 14]. Основной предпосылкой SCD является ограничение простых углеводов фруктами, медом, йогуртом, овощами и орехами. Не разрешается употребление зерна или крахмалов, в том числе пшеница, рис, кукуруза или картофель. Диета постулирует, что непереваренные сложные углеводы мальабсорбируются, а затем ферментируются в толстой кишке, производя кислотные и воспалительные побочные продукты, которые усиливают диарею и приводят к бактериальному разрастанию. SCD позволяет использовать белки из мяса, птицы, рыбы и сводные от лактозы сыры. Перерабатываемые мясные продукты и другие молочные продукты не допускаются. 
Рекомендуется использовать свежие фрукты и овощи и некоторые бобовые, например, вымоченные бобы и чечевицу. Основное внимание уделяется качеству пищевых продуктов и устранению обработанных пищевых продуктов, в частности, сахарозы. Многофакторные проблемы, связанные с нахождением на диете SCD нельзя недооценивать, в том числе ограниченный диапазон допустимых продуктов, а также требования приготовления домашней пищи. Учитывая эти проблемы, стоит вопрос о легкости нахождения на такой диете и о долгосрочном использовании энтерального питания [15,16].

Недавнее исследование группы из семи детей с болезнью Крона на SCD, не применявших иммунодепрессантов, продемонстрировала улучшение симптомов и индекса активности после трех месяцев и значительное улучшение сывороточного альбумина, CRP, гематокрита (HCT) и калпротектина в кале в течение длительного периода наблюдения (в среднем 14,6 ± 10,8 мес.) [17]. Другой перспективный отчет девяти педиатрических пациентов с активной болезнью Крона, находящихся на SCD продемонстрировал значительно улучшенные показатели индекса болезни в течение первых 12 недель. Улучшение было поддержано у 7 детей, которые провели на диете 52 недели, включая излечивание слизистой, зарегистрированное у двух пациентов с помощью капсульной эндоскопии. В течение периода исследования не было изменений или добавлений лекарств [18].

Имеются ограниченные отчеты с положительными результатами о случаях применения других диет с различными ограничениями на углеводы у пациентов с CD [19-21]. Другие диеты, ограничивающие рафинированный сахар и потребление модифицированного волокон, показали смешанные результаты [22,23]. Из всех этих диет с ограничением на углеводы SCD является наиболее ограничивающей, и, следовательно, ее трудно поддерживать строго длительный срок, даже когда наблюдается отчетливый положительный ответ. Исследования показали, что частичное энтеральное питание при более чем 50% потреблении калорий может быть эффективной поддерживающей терапией на CD [11]. Существует логическое обоснование того, что со временем позволение небольшого количества незаконных продуктов или ингредиентов для SCD не может повлиять на потенциальный терапевтический эффект.

Либерализация представляет собой реальное применение SCD, так как способствует более длительному соблюдению диеты, и, возможно, более широкому ее использованию. На сегодняшний день нет исследований, оценивающих мягкую либерализацию строгой SCD по показателям борьбы с болезнями и параметрам роста. Мы завершили ретроспективный обзор педиатрических пациентов с CD на SCD, чтобы помочь оценить клинический отклик как на строгой, так и на либерализованной SCD.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обзор проводился на основе педиатрических пациентов с CD, которые находились на лечении в педиатрическом гастроэнтерологическом отделении детской больницы Люсиль Паккард в период с 2003 по 2012 год. Этим пациентам был поставлен диагноз CD на основе стандартных критериев, включая симптоматику, лабораторные показатели, радиологические исследования и эндоскопию, с патологическим подтверждением. Эти пациенты решили следовать SCD в качестве первичной терапии по собственному желанию. SCD был начат во время диагностирования или во время вспышки болезни. Некоторые пациенты добавили SCD к своей медикаментозной терапии. Данные были извлечены из медицинской карты, включая возраст при постановке диагноза, локализацию заболевания, использование лекарств, соблюдение режима питания, антропометрию и лабораторные данные и результаты визуализации (См. таблицу 1 в оригинальной статье). Пациенты были стратифицированы на две группы, определяемые общим подходом к лечению для индукционной и поддерживающей терапии, включая: SCD самостоятельно или в сочетании только с 5ASA или антибиотиками против SCD в сочетании с иммуномодулирующими препаратами, включая кортикостероиды или тиопурины. Кортикостероиды были сокращены в течение максимум 6-недельного периода, а доза тиопирана была стабильной.

 Пациенты строго придерживались диеты в течение различных периодов времени, а SCD был либерализирован пациентами на основе собственного желания. Время либерализации определялось как любое значительное отклонение от SCD, включая один незаконный прием пищи более одного раза в месяц или добавление незаконного ингредиента на регулярной основе. Конец наблюдения определялся как посещение клиники или лабораторное тестирование приблизительно через 12 месяцев, в то время как SCD все еще использовалось в качестве первичной терапии, будь то строгая или либерализованная диета. На рис. 1-3 (см. оригинал статьи) показаны статистические результаты диеты.

Статистические методы этого исследования были рассмотрены K.T. Парком, MD из Стэндфордского университета. Техническое приложение, статистический код и набор данных можно получить у него. Это исследование было рассмотрено и одобрено Советом по изучению исследований на людях Стэндфордского университета. Данные анонимны, риск идентификации низкий. Этот ретроспективный обзор послужил экспериментальным исследованием NCT01749813, которое зарегистрировано как клиническое испытание. Конфликт интересов не раскрывается. Исследования на животных не проводились. Финансирование осуществлялось путем частного пожертвования Джорджа Серрюрье через Фонд для здоровья детей Люсиль Паккард. (В оригинале статьи даны ссылки на иллюстрации, характеризующие исследование. Ежели заинтересуетесь конкретно, легко найдете. – З.Д.)

РЕЗУЛЬТАТЫ

Участвовало 11 пациентов, которые соответствовали критериям приемлемости и прошли подробный обзор медицинской документации, включая восемь мальчиков и трех девочек. У одного больного было заболевание толстой кишки, а у остальных при постановке диагноза было небольшое заболевание кишечника. Кроме гастрита, при постановке диагноза у 5 пациентов было поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта. У трех пациентов была история перианальной болезни; у одного с ректальными трещинами, у одного с фистулой и сетоном, у другого – история периректального абсцесса. Средний возраст при диагностике CD составил 11,0 ± 3,2 года (диапазон 6,3-17 лет) и средний возраст при старте диеты SCD был 11,8 ± 3,0 года (диапазон 6,6-17,6 лет). Средняя продолжительность заболевания до начала SCD 8,8 ± 11,8 мес. (диапазон 0-44,4 мес.), а у пяти пациентов SCD началась в течение 5 недель после диагноза (таблица 1).

Из пяти пациентов в простой группе SCD трое использовали только SCD, без лекарств, один пациент завершил 8-недельный курс ванкомицина из-за одновременной инфекции Clostridium difficile, один пациент продолжал прием 5-аминосалициловую кислоты и антибиотиков из-за фистулы с сетоном (ципрофлоксацин в течение 4 недель и ванкомицин в течение 12 недель). Из шести пациентов на SCD в группе получающих иммуномодуляторы, три пациента начали SCD с кратким курсом кортикостероидов (4-6 недель), а один пациент прекратил прием будесонида после 4 недель. Три пациента в этой группе находились на стабильной дозе 6- меркаптопурина и продолжали прием 5-аминосалициловой кислоты. В течение периода исследования не было назначено никаких новых лекарств (табл. 1).

Либерализация

Три пациента поддерживали строгую диету SCD в среднем 11,8 ± 2,1 мес. (диапазон 9-14,2). Остальные пациенты либерализировали свою диету в разное время. Среднее время для либерализации составило 7,7 ± 4,0 мес. (диапазон 1-12). Окончание наблюдения за всеми пациентами происходило в среднем через 11,9 ± 3,0 мес. (диапазон 8,2-17,5) после начала SCD. Для пациентов, которые либерализовались, среднее время наблюдения на либерализованной диете составляло 4,2 ± 1,7 мес. (диапазон 1,7-6,5). Половина пациентов добавили незаконный ингредиент к своему ежедневному рациону, а другие пациенты добавили нелегальные приемы пищи или закуски с разной частотой, некоторые ежедневно.

Изменения в лабораторных значениях

 Значения HCT значительно улучшились при строгом SCD для всех пациентов (вначале при старте SCD 35,6% против среднего при либерализации 39,7%, P-значение 0,006). Улучшение было сходным между простой группой SCD и SCD-группой с иммуномодуляторами (значение P 0,855). После либерализации значения HCT, как представляется, остаются стабильными (см. рис. 1 в оригинале). Значительное улучшение уровня альбумина также произошло между началом SCD и временем либерализации (3,4 г / дл против 4,2 г / дл соответственно, P-значение 0,002). Наблюдалось большее изменение альбумина в SCD в группе с иммуномодуляторами, по сравнению с простой группой SCD (0,9 г / дл против 0,6 г / дл соответственно P-значение <0,001). У одного пациента в простой группе SCD уровень альбумина был стабильно 3,8 г / дл после либерализации. Было показано, что альбумин демонстрирует небольшое снижение в группе SCD с иммуномодуляторами после либерализации (рис. 2) Воспаление, измеряемое скоростью осаждения эритроцитов (ESR), значительно снижалось у всех пациентов после строгой SCD (среднее значение в начале SCD 26,5 мм / ч против среднего при либерализации 8,27 мм /ч. Не было существенной разницы в изменении ЭПР в простой группе на SCD и SCD-группе на иммуномодуляторах (значение Р 0,14). ESR оказалась относительно стабильной после либерализации для обеих групп (рис. 3 в оригинальной статье).

Изменения в антропометрии и других показателях

Десять детей (90%) перешли в другой перцентиль по весу при соблюдении строгой диеты SCD (рис. 4).

Девять (82%) имели стабильный вес или перешли на строгой SCD в более высокий перцентиль по росту. Из восьми детей при либерализации потеря веса наблюдалась в 50% случаев, при среднем снижении менее чем на 1 процентиль. При либерализации вес увеличился на 1 процентиль и более у всех, кроме одного пациента. Среди всех пациентов только одна имела на SCD вес и рост ниже 10-го процентиля, в то время как она использовала только SCD, без других лекарств.

ОБСУЖДЕНИЕ

Несмотря на предварительные данные об эффективности SCD у педиатрических больных с CD, полученные в двух группах случаев, в настоящее время неизвестно, не окажется ли вредной мягкая либерализация после первоначального ответа на строгой SCD. Основываясь на пользе энтерального питания у детей с CD, SCD, даже при мягкой либерализации, может предложить более устойчивое реальное терапевтическое вмешательство. С перспективой долгосрочной медикаментозной терапии с пугающими побочными эффектами эта пищевая терапия, даже если она сложна и ограничительна, может помочь пациентам и их семьям, желающим использовать такую возможность. Наше ретроспективное исследование демонстрирует уменьшение анемии, нормализацию альбумина и снижение воспалительных маркерах у пациентов обеих когорта, соблюдающих строгую SCD. Большинство пациентов также продемонстрировали выигрыш в процентилях как по массе, так и по высоте, если соблюдали строгую диету.

После легкой либерализации большинство этих клинических лабораторных изменений сохранялись в течение последующего периода. Со временем у большинства пациентов при либерализации рост был относительно стабильным, с небольшим средним снижением процентилем массы и повышенным процентилем роста Более тщательная оценка ремиссии на SCD, будь то строгая или либерализованная, по шкале показателей болезни или меры заживления слизистой не была возможной в этой серии из-за ретроспективного характера исследования. Оценка в определенные моменты времени, по-видимому, была ограничена пациентами в этой когорте, так как многие из них имели редкие визиты в клинику и хотели свести к минимуму эпиднадзор, даже при анализе крови. Надлежащий надзор за питанием при болезни Крона имеет первостепенное значение, а адекватное снабжение калориями необходимо при этой болезни, которой присуще воспаление, мальабсорбция и ироможение роста [24].

При ретроспективном обзоре мы не смогли напрямую оценить калорийность, но для большинства пациентов улучшенный или стабильный вес и высота процентиля является изюминкой нашего исследования. Для оценки улучшений в весе и скорости роста с течением времени потребуется более длительное наблюдение. Для наблюдения за потреблением калорий и потребностей в макронутриентах и микронутриентах для пациентов с диетической терапией в более комплексном проспективном исследовании необходимо будет внимательно следить за подробными диетическими журналами, которые должны быть проанализированы зарегистрированным диетологом. Дети привлекались к SCD и энтеральному питанию случайным образом, у них была возможность употреблять в пищу обычные вкусные продукты в качестве основного источника калорий, избегать приема пищи из трубочки и менее страдать от разрушительной социальной динамики во время еды. Подростки сталкиваются с дополнительными проблемами, поскольку они обретают независимость при приготовлении пищи, сталкиваются с давлением сверстников и потребляют больше пищи за пределами дома. Самоуправление, активация пациента и приверженность к терапии IBD будут оставаться целью в этом отношении [25].

 Мы видели улучшенное признание среди детей, чьи родители обладают навыками кулинарии и посвятили время кухне. Успех также был привязан к социальным сетям и связям с другими семьями на SCD для дополнительной поддержки и информирования. В литературе были затронуты практические проблемы, связанные с SCD, такие, как финансовое бремя семьи, долгосрочная приверженность, осведомленность врача и комфорт у пациентов и семей, которые хотят избежать стандартной терапии медикаментами [16, 26]. По-прежнему существуют аналогичные барьеры и проблемы, о которых сообщили педиатрические гастроэнтерологи при использовании энтерального питания в качестве первичной терапии CD [15].

Использование дополнительных методов лечения у детей с IBD - это частая практика, и обычно используются пищевые добавки и витамины [27-29]. Многие пациенты и семьи, сталкивающиеся с этим сложным диагнозом, мотивированы на поиск альтернативного подхода, и часто ищут диетические методы лечения. Глубокая осведомленность имеет первостепенное значение для поддержания терапевтического альянса с пациентом и обеспечения приемлемого клинического мониторинга.

В целом, существует немного исследований по использованию SCD в качестве монотерапии или адъюванта для энтеральной или медикаментозной терапии. Наш ретроспективный обзор обеспечивает дополнительную поддержку SCD для борьбы с воспалением, о чем свидетельствуют снижение анемии, улучшение уровня альбумина и воспалительных маркеров и поддерживающие стабильные параметры роста. Чтобы помочь понять возможный терапевтический механизм этой диеты, мы в настоящее время завершаем перспективное экспериментальное исследование педиатрических пациентов с CD на SCD, исследуя влияние на активность болезни, воспалительные маркеры, включая фекальные кальпротектины, профили цитокинов и популяцию кишечной и микробиоты.

Комментарии

Основа

Болезнь Крона считается вызванной аутоиммунитетом, преувеличенным воспалительным каскадом и взаимодействием с кишечной микробиотой. Стандартная терапия включает в себя иммунодепрессанты, но энтеральное питание (EN) также может модифицировать воспалительный ответ и изменять кишечную флору, обеспечивая альтернативный терапевтический способ лечения. Несмотря на то, что было показано, что энтеральное питание эффективно для улучшения симптомов пациента и контроля воспаления при детской болезни Крона, соблюдение этой диеты на основе формул может быть сложной задачей. Специфическая углеводная диета (SCD), которая исключает сложные углеводы, такие, как рафинированный сахар, клейковина, крахмалы и лактоза, может обеспечить более приемлемую и гибкую альтернативу для реального питания. В этом исследовании мы оценили эффективность строгой и либерализованной SCD, чтобы улучшить маркеры воспаления и параметры роста при детской болезни Крона.

Границы исследования

 Постоянный интерес к терапии питанием вырастает до целостного подхода, с целью избежать потенциальных побочных эффектов иммунодепрессантов. Риск недоедания и спад роста, характерный для детской Болезни Крона, делают критически важным решения в отношении питания. Были проведены ограниченные исследования эффективности различных диетических модификаций для борьбы с болезнями при детской CD. Это исследование дают дополнительный опыт, который поможет в принятии решений о лечении пациентов.

Инновации и прорывы

В этом исследовании строгая SCD оказалась эффективной для улучшения лабораторных показателей и поддержания параметров роста у детей с CD. Эти результаты аналогичны ограниченным предшествующим исследованиям. Наше исследование также продемонстрировало возможность строгого соблюдения SCD в среднем в течение 7,7 ± 4,0 мес., намного дольше, чем стандартные режимы внутреннего питания – в течение 8-12 недель. Кроме того, пациентские лабораторные показатели и параметры роста были стабильными, несмотря на легкую либерализацию диеты.

Применение

Это исследование демонстрирует, что SCD предлагает терапевтическое преимущество в качестве пищевой модификации для контроля воспаления при детской CD. Мягкая либерализация SCD после периода строгого соблюдения может предоставить вариант поддерживающей терапии, который может способствовать долгосрочному соблюдению. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, как ограниченное содержание углеводов может влиять на активность болезни.

Терминология

CD является хроническим воспалительным заболеванием желудочно-кишечного тракта с рецидивом и ремиссией.

Энтеральное питание относится к рациону, ограниченному формулой, обогащенной питательными веществами.

SCD: эта диета избегает сложных углеводов, исключает зерно и большинство молочных продуктов, концентрируясь на мясе, свежих фруктах, овощах, маслах, орехах и меде.

Экспертная оценка

Авторы стремятся исследовать SCD как питательную терапию для поддержания ремиссии при болезни Крона у детей. Это довольно сложное исследование с использованием ретроспективного обзора. Авторы изучили 11 педиатрических пациентов с CD, которые инициировали SCD в качестве терапии во время диагностики или вспышки болезни. Две группы, определяемые как простая SCD (только диета, антибиотики или 5-ASA) или SCD с иммуномодуляторами (кортикостероиды и / или стабильная дозировка тиопирана), наблюдались и сравнивались в течение года по характеристикам заболевания, лабораторным значениям и антропометрическим показателям. Выводы авторов заключаются в том, что контроль детской болезни Крона может быть достигнут с помощью SCD. Энтеральное питание действительно эффективно как для индукционной, так и поддерживающей терапии для детского CD.

Ссылки

1. Asakura H, Suzuki K, Kitahora T, Morizane T. Is there a link between food and intestinal microbes and the occurrence of Crohn’s disease and ulcerative colitis? J Gastroenterol Hepatol. 2008;23:1794–1801.[PubMed]

2. Hou JK, Abraham B, El-Serag H. Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature. Am J Gastroenterol. 2011;106:563–573. [PubMed]

3. Molodecky NA, Soon IS, Rabi DM, Ghali WA, Ferris M, Chernoff G, Benchimol EI, Panaccione R, Ghosh S, Barkema HW, et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology. 2012;142:46–54.e42; quiz e30. [PubMed]

4. Amre DK, D’Souza S, Morgan K, Seidman G, Lambrette P, Grimard G, Israel D, Mack D, Ghadirian P, Deslandres C, et al. Imbalances in dietary consumption of fatty acids, vegetables, and fruits are associated with risk for Crohn’s disease in children. Am J Gastroenterol. 2007;102:2016–2025. [PubMed]

5. Ananthakrishnan AN, Khalili H, Konijeti GG, Higuchi LM, de Silva P, Korzenik JR, Fuchs CS, Willett WC, Richter JM, Chan AT. A prospective study of long-term intake of dietary fiber and risk of Crohn’s disease and ulcerative colitis. Gastroenterology. 2013;145:970–977. [PMC free article] [PubMed]

6. Sartor RB. Microbial influences in inflammatory bowel diseases. Gastroenterology. 2008;134:577–594.[PubMed]

7. Fell JM. Control of systemic and local inflammation with transforming growth factor beta containing formulas. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2005;29:S126–S128; discussion S129-133, S184-188. [PubMed]

8. Lionetti P, Callegari ML, Ferrari S, Cavicchi MC, Pozzi E, de Martino M, Morelli L. Enteral nutrition and microflora in pediatric Crohn’s disease. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2005;29:S173–S175; discussion S175-178, S184-188. [PubMed]

9. Zachos M, Tondeur M, Griffiths AM. Enteral nutritional therapy for induction of remission in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1):CD000542. [PubMed]

10. Akobeng AK, Thomas AG. Enteral nutrition for maintenance of remission in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(3):CD005984. [PubMed]

11. Yamamoto T, Nakahigashi M, Umegae S, Matsumoto K. Enteral nutrition for the maintenance of remission in Crohn’s disease: a systematic review. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010;22:1–8. [PubMed]

12. Gupta K, Noble A, Kachelries KE, Albenberg L, Kelsen JR, Grossman AB, Baldassano RN. A novel enteral nutrition protocol for the treatment of pediatric Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2013;19:1374–1378. [PubMed]

13. Haas SV, Haas MP. The treatment of celiac disease with the specific carbohydrate diet; report on 191 additional cases. Am J Gastroenterol. 1955;23:344–360. [PubMed]

14. Gottschall E. Breaking the vicious cycle- Intestinal health through diet. Baltimore: The Kirkton Press; 1994.

15. Stewart M, Day AS, Otley A. Physician attitudes and practices of enteral nutrition as primary treatment of paediatric Crohn disease in North America. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;52:38–42. [PubMed]

16. Hou JK, Lee D, Lewis J. Diet and inflammatory bowel disease: review of patient-targeted recommendations. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014;12:1592–1600. [PMC free article] [PubMed]

17. Suskind DL, Wahbeh G, Gregory N, Vendettuoli H, Christie D. Nutritional therapy in pediatric Crohn disease: the specific carbohydrate diet. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;58:87–91. [PubMed]

18. Cohen SA, Gold BD, Oliva S, Lewis J, Stallworth A, Koch B, Eshee L, Mason D. Clinical and mucosal improvement with specific carbohydrate diet in pediatric Crohn disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;59:516–521. [PubMed]

19. Heaton KW, Thornton JR, Emmett PM. Treatment of Crohn’s disease with an unrefined-carbohydrate, fibre-rich diet. Br Med J. 1979;2:764–766. [PMC free article] [PubMed]

20. Chiba M, Abe T, Tsuda H, Sugawara T, Tsuda S, Tozawa H, Fujiwara K, Imai H. Lifestyle-related disease in Crohn’s disease: relapse prevention by a semi-vegetarian diet. World J Gastroenterol. 2010;16:2484–2495. [PMC free article] [PubMed]

21. Olendzki BC, Silverstein TD, Persuitte GM, Ma Y, Baldwin KR, Cave D. An anti-inflammatory diet as treatment for inflammatory bowel disease: a case series report. Nutr J. 2014;13:5. [PMC free article][PubMed]

22. Ritchie JK, Wadsworth J, Lennard-Jones JE, Rogers E. Controlled multicentre therapeutic trial of an unrefined carbohydrate, fibre rich diet in Crohn’s disease. Br Med J (Clin Res Ed) 1987;295:517–520.[PMC free article] [PubMed]

23. Brandes JW, Körst HA, Littman KP. [Sugar-free diet as long-term or interval treatment in the remission phase of Crohn disease--a prospective study] Leber Magen Darm. 1982;12:225–228. [PubMed]

24. Critch J, Day AS, Otley A, King-Moore C, Teitelbaum JE, Shashidhar H. Use of enteral nutrition for the control of intestinal inflammation in pediatric Crohn disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;54:298–305. [PubMed]

25. Hommel KA, Greenley RN, Maddux MH, Gray WN, Mackner LM. Self-management in pediatric inflammatory bowel disease: A clinical report of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013;57:250–257.[PMC free article] [PubMed]

26. Hwang C, Ross V, Mahadevan U. Popular exclusionary diets for inflammatory bowel disease: the search for a dietary culprit. Inflamm Bowel Dis. 2014;20:732–741. [PubMed]

27. Wong AP, Clark AL, Garnett EA, Acree M, Cohen SA, Ferry GD, Heyman MB. Use of complementary medicine in pediatric patients with inflammatory bowel disease: results from a multicenter survey. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;48:55–60. [PMC free article] [PubMed]

28. Heuschkel R, Afzal N, Wuerth A, Zurakowski D, Leichtner A, Kemper K, Tolia V, Bousvaros A. Complementary medicine use in children and young adults with inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 2002;97:382–388. [PubMed]

29. Day AS, Whitten KE, Bohane TD. Use of complementary and alternative medicines by children and adolescents with inflammatory bowel disease. J Paediatr Child Health. 2004;40:681–684. [PubMed]

Кокосовое и пальмовое масло (перевод Зои Дымент)

Здесь вы найдете источник  перевода

Coconut oil and palm oil's role in nutrition, health and national development: A review

Laurene Boateng, Richard Ansong, William B Owusu, Matilda Steiner-Asiedu

Роль кокосового масла и пальмового масла в питании, здоровье и национальном развитии: обзор

Лорен Боатенг, Ричард Ансон, Уильям Б. Овусу, Матильда Штайнер-Асиеду

Резюме

Лорен Боатенг

Кокосовое и пальмовое масла, которые были основными источниками диетических жиров на протяжении веков в большинстве стран Западной Африки, были заклеймены как нездоровые высоко насыщенные жиры. Их потребление предположительно приводило к подъему уровня холестерина в крови и тем самым увеличивало риск ишемической болезни сердца. Это неблагоприятное мнение о них привело к сокращению потребления кокосового и пальмового масла в Западной Африке, и они были заменены импортными растительными маслами. Однако недавние данные указывают на некоторые положительные эффекты этих масел, особенно относительно их роли в питании, здоровье и национальном развитии. Существует потребность в лучшем понимании последствий их употребления для здоровья, общего питания и национального развития. Поэтому в настоящем документе делается попытка проанализировать роль, которую кокосовое и пальмовое масло играют в развивающихся странах, чтобы защитить их использование  в местных диетах.

Ключевые слова: пальмовое масло, кокосовое масло, питание, здоровье, национальное развитие.

Введение

Исторически сложилось так, что диетические жиры и масла в рационе вызвали значительные споры об оптимальном типе и оптимальных количествах, об их роли в регулировании веса тела и их важности в этиологии хронических заболеваний [1]. Несмотря на спорные проблемы, связанные с жирами, они считаются необходимыми питательными веществами, потому что выполняют критически важные функции в организме, в том числе выступают в качестве носителя предварительно образованных жирорастворимых витаминов, повышают биодоступность жирорастворимых микроэлементов и обеспечивают необходимый субстрат для синтеза метаболически активных соединений (таких, как стероидные гормоны, тестостерон, эстроген и прогестерон). Несмотря на эти полезные функции жиров, диеты с высоким содержанием жира сильно связаны с увеличением распространенности ожирения и повышенным риском развития ишемической болезни сердца, высокого кровяного давления, сахарного диабета и некоторых видов рака [2].

В Гане распространенность этих хронических неинфекционных заболеваний и их факторов риска с течением времени увеличилась и значительно способствовала увеличению общей ноши всех болезней [3, 4]. Как недавно сообщалось, повышенное давление, инсульт, диабет и рак входят в число 10 основных причин смерти в стране.4 Распространенность гипертонии в настоящее время составляет 13%  [5], тогда как распространенность диабета и гиперлипидемии в Аккре и Кумаси, в двух крупных городах, как сообщается, составляет от 4% до 9% и 17%–23% соответственно [6]. Поскольку ожирение является предвестником многих из этих неинфекционных заболеваний (НИЗ), а потребление диетических жиров и масел в свою очередь играет ключевую роль в развитие ожирения, важно понять, какую роль играют эти масла в нашем рационе, здоровье и национальном развитии.

В Африке большая часть жиров в пищу традиционно поступает  из растительных масел, таких как красное пальмовое масло, арахисовое масло, кокосовое масло и кунжутное масло [7]. Часть масла поступает из цельнозерновых, особенно если зародыши зерновых не отделены от зерна перед измельчением. Два из самых важных пищевых масел в Африке к югу от Сахары – это кокосовое масло и пальмовое масло. Наряду с пальмоядровым маслом их  часто называют тропическими маслами, и, как правило, они богаты насыщенными жирами.

Пальмовое масло,  полученное из пальмового дерева (Elaeis guineensis), является одним из наиболее широко используемых кулинарных масел в странах Западной Африки [8].

Кокосовое масло, полученное из кокосового дерева (Cocos nucifera), также широко используется в тропических и субтропических регионах мира для пищевых и промышленных целей. Кокосовое масло, традиционно производимое в Западной Африке, производится посредством дробления и прессования копры для извлечения масел. Это делается на крупных заводах, и масло свободно доступно на рынке. Пальмоядровое масло (которое не является предметом этой статьи) производится при первом растрескивании пальмового ядра вручную или механически для отделения оболочек от ядер. Затем ядра измельчают  перед экстракцией масла. Однако Бергет [9] отмечает, что в Гане и большей части Западной Африки пальмоядровое масло не потребляется местным населением в заметном количестве в качестве пищевого масла. Местное его использование ограничено применением для ламп и в мыловаренной промышленности [9].

Мандал-ст.  и Мандал [10] сообщают, что в Соединенных Штатах кокосовое масло было одним из основных источников диетических жиров, помимо животных жиров, до развития американской пищевой промышленности в 1940-х годах. Несмотря на широкое использование этих тропических масел в менее обеспеченных странах, Эниг [11] сообщает, однако, что индустрия кокосового масла пережила более трех десятилетий оскорбительных нападок групп активистов – потребителей и организаций, например, Центра общественного интереса (CSPI), Американской соевой ассоциации (ASA) и другие представителей пищевой промышленности, а также представителей медицинских и научных кругов, которые получили неверную информации от этих групп. Само собой разумеется, пальмовое масло постигла подобная судьба. Согласно Чонгу с соавт. [12], основное утверждение, направленное против пальмового масла, заключается в том, что оно является очень насыщенным жиром, и его потребление, предположительно, повышает уровень холестерина в крови, тем самым увеличивая риск ишемической болезни сердца. Из вышеизложенного ясно, что содержание насыщенных жиров в кокосовом масле и в пальмовом масле было основой кампаний против их использования. Эниг [11] отслеживает происхождение кампании против насыщенных жиров до конца 1950-х годов, когда исследователь из Миннесоты объявил, что эпидемия сердечных заболеваний вызвана гидрогенизированными растительными жирами. В то время реакция пищевого жирового сектора заключалась в том, чтобы утверждать, что причиной этого является только насыщенный жир в гидрированных маслах. За этим последовали различные формы кампаний против насыщенных жиров / тропических масел (с 1960-х по середину 1980-х годов), которые вели отдельные исследователи, некоторыми многонациональные компании и даже правительственные учреждения в Соединенных Штатах. Чонг и соавт. [12], однако, отметили, что кампании против пальмового масла (антитропические масла) в Соединенных Штатах были проведены больше для экономического роста, чем для истинных забот о здоровье американцев. К сожалению, эта неблагоприятная антиреклама тропических масел в Соединенных Штатах распространилась по всему миру и даже в странах развивающегося мира, где распространенность сердечных заболеваний была намного ниже, чем в Соединенных Штатах.

Кроме того, в развивающемся мире эта неблагоприятная реклама поддерживалась со всех сторон,  правительственные учреждения и медицинские работники (включая диетологов) оказывали давление для снижения потребления таких масел, как пальмовое и кокосовое. Это правда, что феномен «двойного бремени болезней» приобретает беспрецедентные масштабы в развивающемся мире, а заболеваемость хроническими заболеваниями там неуклонно растет и даже догоняет численно заболеваемость в развитых странах. Тем не менее, это увеличение числа хронических заболеваний объясняется скорее «вестернизацией» диет, чем потреблением тропических масел, поскольку эти жиры были основой (съедобных масел) во многих развивающихся странах (особенно в Западной Африке) на протяжении веков. Так было и тогда, когда распространенность хронических заболеваний там была крайне низкой. Скорее, дискредитация кокосового и пальмового масла может способствовать ситуации, когда наблюдается повышенная продовольственная необеспеченность (поскольку людей заставляют переключиться на менее доступные, так называемые «более здоровые» масла) и снижение качества питания. В результате это привело к голоду в районах развивающегося мира, где наблюдается нехватка калорийности пищи и питательных веществ.

Таким образом, цель этой статьи – оспорить негативную рекламу, направленную на кокосовое и пальмовое  масла, посредством изучения  их уникальной потенциальной роли в питании и состоянии здоровья менее обеспеченных народов мира (особенно из западноафриканского субрегиона) , а также в улучшении продовольственной безопасности и укрепления национального развития.

Пищевой профиль и метаболизм диетических жиров: пальмовое и кокосовое масло в перспективе

Жиры и масла представляют собой концентрированные формы энергии, а энергетический выход от полного окисления жирных кислот составляет около 9 ккал на грамм, по сравнению с примерно 4 ккал на грамм для углеводов и белков. Триглицериды – самые обильные жиры, обнаруженные в пищевых продуктах. Они состоят из тройки жирных кислот (цепочечные молекулы из углерода, водорода и кислорода), связанных в группы с основным звеном - глицерином.  Когда употребляются пищевые продукты, содержащие жиры, в процессе пищеварения жирные кислоты отделяются от основной цепи глицерина. Жиры и масла в рационе, таким образом, доступны организму как жирные кислоты.

Жирные кислоты отличаются друг от друга длиной цепи и степенью насыщения.

Что касается степени насыщения, то жирные кислоты можно классифицировать как насыщенные (SFA), мононенасыщенные (MUFA) и полиненасыщенные (PUFA) жирные кислоты.

Насыщенные жирные кислоты, или насыщенные жиры ,состоят из жирных кислот, углеродная цепь которых «насыщена» водородом. Эти жиры встречаются главным образом в продуктах животного происхождения: в мясе, домашней птице, молочных продуктах и яйцах,  и в кокосовом, пальмовом и пальмоядерном маслах. Высокое потребление насыщенных жиров связывается с повышенным риском заболевания коронарных артерий [2].

Мононенасыщенные жирные кислоты представляют собой жирные кислоты, у которых в углеродной цепи отсутствует одна пара атомов водорода. Продукты, богатые мононенасыщенными жирными кислотами, включают рапсовое, ореховое и оливковое масла; они остаются жидкими при комнатной температуре. Диета, которая обеспечивает первичный источник жира в виде мононенасыщенных жиров (часто в форме оливкового масла) и включает только небольшое количество продуктов животного происхождения, связывается с более низким риском заболевания коронарных артерий [13].

Полиненасыщенные жирные кислоты в своей углеродной цепи не содержат двух или более пар атомов водорода. Сафлоровое, подсолнечное, кунжутное, кукурузное и соевое масло относятся к богатым источникам полиненасыщенных жиров (которые также являются жидкими при комнатной температуре).

Трансжирные кислоты (TFA) представляют собой другой тип жирных кислот, которые либо встречаются в природе, либо могут быть получены промышленно в коммерческих количествах способом, который известен как гидрирование. Гидрирование включает обработку жиров и масел газообразным водородом в присутствии катализатора, что приводит к селективному добавлению водорода к углероду для получения двойных связей углерода [13].

В промышленности TFA получают путем гидрировании  растительных масел (в основном, полиненасыщенных) содержащих в  больших  количествах (обычно 30-60%) ненасыщенные двойные связи. 14 Высокое содержание TFA обеспечивает физическое и химические свойства, которые являются привлекательными для производителей продуктов питания [14]. Однако считается, что потребление этих промышленно производимых частично гидрированных растительных масел связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, бесплодием, эндометриозом, желчным камнями, болезнью Альцгеймера, диабетом и некоторыми видами рака [15] TFA также встречаются естественным образом в молочных продуктах и в мясе жвачных животных, но сообщается, что потребление их людьми обычно невелико, и есть данные, свидетельствующие о том, что это не влияет отрицательно на здоровье [15].

Диетические рекомендации для населения по качеству и количеству потребления жира различается между странами. Однако, учитывая профилактику ИБС, рекомендации по питанию обычно отражают рекомендации снизить среднее потребление жиров до 30-35% диетической энергии и снизить потребление насыщенных жиров примерно до 10% диетической энергии [1], а потребление трансжирных кислот должно быть как можно более низким [16]. 

Масло, получаемое из мезокарпа пальмовых плодов, состоит на 50% из насыщенных жирных кислот, 40% мононенасыщенных жирных кислот и 10% полиненасыщенных жирных кислот [8]. Насыщенные жирные компоненты представляют собой следовые количества лауриновой и миристиновой кислот и большое количество пальмитиновой кислоты (44%) [17]. Важно отметить, что из насыщенных жирных кислот в пище лауриновая и миристиновая кислоты (обнаруженные только в следовых количествах в пальмовом масле) имеют больший потенциал для повышения общей концентрации холестерина ЛПНП, в то время как пальмитиновая кислота (обнаруженная в изобилии в пальмовом масле) менее действенна в этом отношении [1]. Кроме того, пальмовое масло используется непосредственно во множестве пищевых процессов без прохождения процесса гидрирования, при котором некоторые из двойных связей преобразуются в транс-конфигурацию. Поэтому следует отметить, что пальмовое масло не содержит изомеров транс-ненасыщенных жирных кислот [8 ]. Действительно, Сандрам и Самбантамурти [17] сообщили, что, когда пальмовое масло потребляется как часть диеты с низким содержанием жиров (<30% энергии), оно эффективно для поддержания желаемого уровня холестерина в плазме и уровня липопротеинов. 

Основные виды триглицеридов в пальмовом масле содержат пальмитиновую кислоту в  альфа-позиции молекул, и это место придает массе антигиперхолестеринемическое свойство. Когда жир съедается, его необходимо сначала переварить, прежде чем его можно будет абсорбировать через стенку кишечника. Большая часть переваривания жира происходит в верхней части тонкого кишечника и осуществляется специальными пищеварительными ферментами, называемыми липазами, которые действуют на жиры (триглицериды), эмульгированные с помощью желчных кислот. Липазы действуют, разбивая эмульгированный жир на более мелкие единицы. Некоторые жиры, которые «перевариваются», разлагаются на отдельные жирные кислоты и глицерин, в то время как другие разделяются на специальные промежуточные молекулы, называемые моноглицеридами, состоящие из глицерина и одной оставшейся жирной кислоты. Эти моноглицериды поглощаются в таком виде. К тому времени, когда некоторые из этих моноглицеридов проходят через кишечную клетку в лимфатический поток, они переупаковываются в триглицериды. 

Продолжительность переваривания и поглощения жира зависит от длины цепи жирных кислот. Цепи жирных кислот можно классифицировать на жирные кислоты с длинной цепью (LCFA), жирные кислоты средней цепи (MCFA) и короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA). Как указывалось ранее в этом обзоре, за последние четыре десятилетия дезинформация со стороны некоторых политически предвзятых сельскохозяйственных групп и повторенная ые как в профессиональной, так и в рядовой печати, побудила людей поверить, что все насыщенные жиры нездоровы18. Меньшее внимание сосредоточено на факте, что насыщенные жирные кислоты не являются единым семейством жиров, а содержат три подгруппы: короткие (C2-C6), средние (C8-C12) и длинноцепочечные (C14-C24)  жирные кислоты. 

Жирные молекулы с длинноцепочечными жирными кислотами (LCFA) в конечном итоге переносятся в лимфатической системе носителями, называемой хиломикронами, которые производятся в кишечных клетках с целью транспортировки этих экзогенных молекул жира. Триглицериды транспортируются хиломикронами в печень или в другие ткани. Как только эти триглицериды (и их жирные кислоты) попадают в клетки, они снова раздробляются на все более мелкие единицы, пока  не превратятся в конечную молекулу энергии, называемую АТФ. Это окислительный процесс. Иногда окисление происходит в пероксисомах, но обычно оно происходит в митохондриях. Если у клеток нет немедленной потребности в молекулах энергии, сформировавшиеся небольшие элементы участвуют в синтезе жирных кислот, а затем, как триглицериды,  хранятся в жировой ткани. Медленное переваривание жира способствует  постепенному  высвобождению энергии,  так что нет необходимости в том, чтобы печень и жировая ткань синтезировали жир. Это медленное переваривание жира также помогает организму поглощать больше питательных веществ, которые приходят вместе с жиром. С другой стороны, короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) и большинство среднецепочечных жирных кислот (MCFA) входят в портальную кровь и транспортируются в печень так же, как углеводы.  Эти молекулы короткоцепочечных и среднецепочечных жирных кислот также подают энергию быстрее, чем углеводы. 

Различное поведение короткоцепочечных  и среднецепочечных жирных кислот при их поглощении используется для диетических целей. Поскольку они не подвергаются повторной этерификации внутри слизистой оболочки кишечника, связываются с альбумином в крови напрямую и транспортируются непосредственно, они часто представляют собой единственный вариант для абсорбции жира у пациентов, у которых механизмы абсорбции жирных кислот являются дефектными. Кроме того, они имеют то преимущество, что количественно поглощаются в кишечном просвете даже при сниженной активности липазы. В этом и заключается уникальность кокосового масла. Кокосовое масло состоит примерно на 90% из насыщенных жиров и на 9% из ненасыщенных жиров. Однако насыщенные жиры в нем отличаются от насыщенных животных жиров. Более 50% жиров в кокосовом масле представляют собой среднецепочечные жирные кислоты, такие, как лауриновая кислота (12: 0). 

Кокосовое масло является самым высокосодержащим природным источником лауриновой кислоты. Лауриновая кислота и ее производное, монолаурин, составляют около 50% липидов, полученных из кокосового жира. Однако, в отличие от длинноцепочечных жирных кислот, эти жирные кислоты с нормальной цепью и моноглицериды абсорбируются без превращений из тонкого кишечника и не подвергаются деградации и повторной этерификации. Они непосредственно используются в организме для производства энергии и широко используются в детских смесях, пищевых напитках для спортсменов и внутривенных липидных инфузиях [19].

Пищевые и функциональные свойства кокосового и пальмового масла: роль в повышении продуктовой и питательной безопасности

Большинство недоедающих людей живет в развивающихся странах. FAO 20 сообщила, что доля недоедающих людей самая высокая в странах Африки, расположенных к югу от Сахары – на уровне 30 процентов. Интересно отметить, что многие африканские страны, которые по-прежнему ведут борьбу с нищетой, отсутствием продовольственной безопасности, недостаточным питанием и инфекционными заболеваниями, включая эпидемию ВИЧ / СПИДа, в настоящее время сталкиваются с увеличением уровня избыточного веса и ожирением, что приводит к сосуществованию недоедания и переедания, с их сопутствующими последствиями, известными как «двойное бремя болезни». Прентис [21] отчасти объясняет появление ожирения в Африке изменениями в ассортименте товаров, продаваемых в сельских магазинах. В них видны крупные желтые пластиковые контейнеры импортных растительных масел. На всей территории Африки эти масляные контейнеры затем используются как сосуды для воды и полностью вытесняют металлические барабаны из-под керосина, обеспечивая тем самым яркую визуальную картину изменения в питании.

Пальмовое и кокосовое масла  обладают замечательными питательными и функциональными свойствами, которые могут быть использованы в интересах развивающихся стран, таких, как Гана. Западноафриканские общества имеют долгую историю признания пальмового масла в рационе, оно использовалось в качестве основного источника жиров в диете, а также для лечения болезней [22]. Диетические жиры являются важными источниками энергии в развивающихся странах, особенно для младенцев и детей, и пальмовое масло играет решающую роль, поскольку оно широко используется при тушении мяса, в подливах и супах – основной крахмалистой еде в Гане.

Помимо жиров, основного питательного вещества, которое представлено в пальмовом масле, Wattanapenpaiboon и Wahlqvist[8] описывают следующие небольшие по количеству,  но важные компоненты пальмового масла:

a)      Пальмовое масло содержит  α-, β- и γ-каротины. Это предшественники витамина А, которые предотвращают ночную слепоту, помогают поддерживать ткани и способствуют росту. В развивающихся странах, таких, как Гана, где дефицит витамина А является серьезной проблемой среди взрослых и детей, использование в пищу пальмового масла в умеренных количествах является относительно доступным средством обеспечения адекватного потребления витамина А.

b)      Пальмовое масло содержит фитостеролы, в частности, ситостерол, стигмастерол и кампестерол. Эти липофильные стеролы легко абсорбируются в желудочно-кишечном тракте, а затем превращаются в ряде ферментативных реакций в холестерин, который является основным предшественником стероидных гормонов.

c)      Сквалин, присутствующий в пальмовом масле, в избыточных количествах обладает отрицательной обратной ингибирующей активностью на функцию HMG-CoA редуктазы, фермента, участвующего в производстве в печени холестерина. Таким образом, умеренное употребление пальмового масла, вероятно, будет полезно для липидного профиля крови.

d)      Пальмовое масло богато витамином Е, состоящим в основном из токоферолов и токотриенолов. Эти соединения действуют как мощные антиоксиданты, способствуя относительной устойчивости к окислению. Исследования на животных и человеке показывают, что токотриенолы могут снижать уровень холестерина в плазме, аполипопротеин B, тромбоксан B2 и тромбоцитарный фактор IV. Они также могут ингибировать или замедлять окислительное повреждение клеточных мембран. Это превращает пальмовое масло в защитника от таких  хронических болезней, как рак, который в настоящее время появляется в развивающихся странах, в том числе в Гане.

Несмотря на эти преимущества, недавно выявленный недостаток, который может поставить под угрозу использование пальмового масла в развивающихся странах, и в Гане в том числе, это фальсификация пальмового масла красителем  Судана IV, химическим веществом, которое, как сообщается, обладает канцерогенным потенциалом. Газета Daily Graphic в Гане сообщает о конфискации большого количества пальмового масла с нескольких рынков в Аккре Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) после положительных лабораторных анализов, указывающих на их загрязнение красителем Судан IV [23].

Регулирующие меры FDA, если их старательно проводить и поддерживать,  должно обуздать эту негативную тенденцию и, таким образом, предотвратить дальнейшие нападки на пальмовое масло, связанные с недостаточностью его безопасностью.

Показано, что кокосовое масло обладает потенциалом для защиты не только от сердечных заболеваний, но и от множества разнообразных хронических проблем со здоровьем, включая диабет и рак, а также служит средством профилактики и лечения инфекционных заболеваний, однако знания о кокосовом масле похоронены в медицинских журналах из-за общего предрассудка против насыщенных жиров [24].

Кокосовое масло состоит из жирных кислот: каприловой кислоты С-8: 0 (8%), каприновой кислоты, С-10: 0 (7%), лауриновой кислота C-12: 0 (49%), миристиновой кислоты C-14: 0 (8%), пальмитиновой  кислотф C-16: 0 (8%), стеариновой кислота C-18: 0 (2%), олеиновой кислоты C-18: 1 (6%) и 2% линолевой кислоты C-18: 2. ДебМандал и Мандал [10] сообщают, что кокосовое масло богато насыщенными среднецепочечными жирными кислотами (лауриновая кислота), что позволяет им непосредственно поглощаться из кишечника и попадать прямо в печень, чтобы быстро использоваться для выработки  энергии, и поэтому MCFAs не участвуют в биосинтезе и переносе холестерина. Это кардио-защитное свойство кокосового масла может быть использовано в развивающихся странах Западной Африки, которые при переходе на новое питание приобрели рост хронических заболеваний, включая ожирение и сердечные заболевания. 

Файф [24] сообщает, что в Шри-Ланке кокосовое масло было основным источником диетического жира в течение тысяч лет. В 1978 году потребление кокоса на душу населения было эквивалентно 120 орехам в год. В то время в стране был один из самых низких показателей сердечной болезни в мире. Только одна из каждых 100000 смертей была связана с сердечным заболеваниям, тогда как в Соединенных Штатах Америки, где было очень мало кокосов и люди больше полагались на полиненасыщенные масла, смертность от сердечных заболеваний в то время была по крайней мере в 280 раз выше. В результате кампании «против насыщенных жиров» потребление кокосового ореха в Шри-Ланке сократилось после 1978 года. К 1991 году потребление на душу населения упало до 90 орехов в год и продолжает падать. Вместо кокосового масла люди начали есть больше кукурузного масла и других полиненасыщенных растительных масел. Поскольку потребление кокосового ореха уменьшилось, заболеваемость сердечными заболеваниями в Шри-Ланке увеличилось, и, что интересно, проблема выросла больше  в промышленных городах [24]. Такой же сценарий, как в Шри-Ланке,  вполне мог бы разыграться во многих развивающихся странах Западной Африки.

Мандал-ст. и Мандал сообщают,  что кокосовое масло очень эффективно против различных вирусов, покрытых липидами, таких как вирус visna, CMV, вирус Эпштейна-Барра, вирус гриппа, вирус лейкемии, пневмовирус и вирус гепатита С. MCFA в кокосовом масле в основном разрушает эти организмы, нарушая их мембраны, тем самым мешая сбору вируса и созреванию. Контроль инфекций имеет решающее значение в повестке дня здравоохранения многих развивающихся стран Западной Африки, а использование кокосового масла может служить более дешевым альтернативным средством борьбы с инфекциями. 

В диетах Западной Африки кокосовые и пальмовые масла часто используются для жарки. При нагревании растительных масел происходят реакции, такие, как окисление, гидролиз, изомеризация и полимеризация, приводящие к образованию разнообразных летучих соединений и мономерных и полимерных продуктов [26], часть  которых потенциально токсична [28]. Некоторые из этих окисленных летучих продуктов (например, акролеин и другие α, β-ненасыщенные альдегиды), как известно, ответственны за неблагоприятное и отрицательное воздействие на здоровье человека [26]. Поэтому важна точка дымления этих масел. Точка дымления – это температура, при которой жир или масло вырабатывает непрерывный дым и является полезным индикатором пригодности масла или жира для жарки. Общее правило заключается в том, что жиры с более высокой температурой дымления лучше подходят для глубокого обжаривания, в то время как жиры с точкой дымления ниже 200 °C не годятся [27]. Точка дымления  нерафинированного пальмового масла составляет 235 °C, в то время как для нерафинированного кокосового масла это 177 °C [29]. В этом свете кокосовое масло лучше подходит для мелкой обжарки, которая выполняется при гораздо более низких температурах [28], в то время как пальмовое масло, с другой стороны, подходит как для глубокого, так и для мелкого обжаривания. 30 Точка дымления связана с содержанием свободных жирных кислот в маслах, поэтому повторное нагревание (повторное использование) масел не рекомендуется, поскольку отработанные масла будут содержать больше свободных жирных кислот и иметь более низкую точку дымления, чем пе6рвоначальная,  что приведет к более высоким выбросам летучих соединений при более низких температурах [27].

Надлежащая вентиляция в кухнях также полезна для снижения воздействия этих потенциально токсичных летучих соединений [27]. Для диетологов и натуропатов настоятельно  необходимо знать это свойство масел, чтобы лучше информировать потребителей о надлежащем использовании масел.

Роль пальмового масла и кокосового масла в национальном развитии

В сельском хозяйстве занято 65 процентов рабочей силы в странах Африки к югу от Сахары. Поэтому дальнейшее расширение продуктивного и высокодоходного сельского хозяйства имеет большое значение для сокращения масштабов нищеты в Африке [31] и, следовательно, ускорения национального развития. Производство пальмовых и кокосовых масел является многообещающим  и представляет собой один из наиболее эффективных методов подъема развивающихся стран, таких, как страны Африки к югу от Сахары, из нищеты и обеспечения продовольственной безопасности.

Масштабное производство этих масел непременно обеспечит работой миллионы неквалифицированных и полуквалифицированных рабочих. Что касается производства пальмового масла в Западной Африке, Томпсон [31] сообщает, что Нигерия в настоящее время является третьим по величине производителем пальмового масла в мире после Индонезии и Малайзии, а производство пальмового масла обеспечивает рабочие места не менее 1,8 миллиона нигерийцев.

Несмотря на этот впечатляющий факт,  Нигерия остается нетто-импортером: ее местное производство не в состоянии удовлетворить спрос, поэтому Нигерия в настоящее время не экспортирует пальмовое масло. Местный дефицит приводит к импору из таких стран, как Малайзия и Индонезия [31].

Таким образом, Нигерия остается крупнейшим производителем пальмового масла в Западной Африке. Кстати, Гана, которая также имеет долгую историю производства пальмового масла, по-видимому, не смогла реализовать свой потенциал из-за использования традиционных методов производства, ведущего к низкому качеству пальмового масла, несмотря на растущий глобальный и внутренний спрос [31]. На веб-сайте Министерства продовольствия и сельского хозяйства также указывается, что производство пальмового масла на основе мелкосерийного производства было ведущим источником иностранной валюты для Ганы примерно с середины девятнадцатого века до начала ХХ века.

Однако уроки развития промышленности пальмового масла в Нигерии указывают на то, что если развивающиеся страны, в том числе Гана и Нигерия, сосредоточатся на устойчивом производстве пальмового масла, которое, как сообщается, дает максимальный выход масла на единицу  урожая [33], а также связано с относительно низкими издержками производства [31], это будет очень эффективный способ облегчить бедность и ускорить развитие нашей молодой экономики. Затем мы можем вступить в ряды таких стран, как Индонезия и Папуа-Новая Гвинея, где пальмовое масло является крупным источником иностранной валюты [34]. World Growth [34] сообщает, что в глобальном масштабе около 3 миллионов семей мелких собственников (что эквивалентно примерно 15 миллионам человек) вовлечены в производство пальмового масла. Это шаг в правильном направлении, и он обеспечит средства к существованию для мелких владельцев, которые продолжают вносить значительный вклад в национальное развитие во всем мире. К сожалению, в то время как индустрия пальмового масла используется для достижения экономических выгод в некоторых частях мира, ганские крестьяне угрожают, что перестанут выращивать масляную пальму (из которой получают пальмовое масло) и перейдут на выращивание каучука и других товарных культур. Они говорят об отсутствии финансовой поддержки со стороны правительства и банков, отсутствии надлежащей цены на свой товар и отсутствии стартовых субсидий и спонсируемых государством служб распространения информации [35].

Малазийский Совет по пальмовому маслу (MPOB), один из крупнейших производителей пальмового масла в глобальном масштабе, изложил некоторые цели исследований и разработок, направленные на поддержание благосостояния своей пальмовой индустрии:

- повышение эффективности производства и качества пальмового масла, продуктов из ядра и биомассы;

- расширение и совершенствование текущих видов использования пальмовых масличных продуктов;

- определение нового применения продуктов из пальмовых продуктов в качестве заменителя;

- содействие использованию, потреблению и товарности пальмовых масляных продуктов; - обеспечение экологической чистоты индустрии масляной пальмы [36].

Правительства развивающихся стран в Африке, расположенных к югу от Сахары, особенно в Гане, могут извлечь огромную выгоду из подражания примеру Малайзии и должны работать над тем, чтобы сотрудничать с соответствующими заинтересованными сторонами, чтобы возглавить процветающую масляную промышленность, что в конечном итоге приведет к ускоренному национальному развитию.

Кокосовое масло всегда было известно людям Западного региона Ганы из-за его огромного вклада в хозяйство отдельных семей и общин. Почти каждое домашнее хозяйство, особенно в «Nzemaland» этого региона, имеет так или иначе какое-то отношение к кокосовому маслу. Помимо использования его для приготовления пищи, переработка кокосового масла послужила основной экономической деятельностью и принесла много рабочих мест.

На веб-сайте молодежной ассоциации Nzema сообщается, что исследования в мелкомасштабных отраслях переработки кокосового масла в районе Аксим выяснили, как семьи улучшили свой жизненный уровень в результате  участия в бизнесе кокосового масла. Однако болезни и пренебрежение к отрасли постоянно преследовали плантации кокосовых орехов в Nzemaland, тем самым постепенно ограничивая способность фермеров продолжать заниматься бизнесом [37].

Создание и поддержка плантаций кокосовых орехов правительством и соответствующими заинтересованными сторонами не только увеличит  ВВП страны, но и непременно положительно скажется на доходах граждан в районах выращивания кокосовых орехов, а также на их рационе,  тем самым способствуя улучшению здоровья и уровня жизни.

Вывод

Хотя осведомленность о пользе для здоровья кокосового и пальмового масла становится все шире,  многие жители Ганы по-прежнему считают их нездоровыми, заполняющими артерии насыщенными жирами, вследствие негативных кампаний против насыщенных жиров, которые преобладали в течение десятилетий. Несмотря на это, представление о кокосовом и пальмовом масле как уникальных постепенно развиваются во всем мире, поскольку они подходят как для съедобных, так и для не съедобных целей. Согласованные послания исследователей из сферы здравоохранения указывают на то, что общая здоровая диетическая картина, а не отдельные питательные вещества, полезна для улучшения здоровья, и в этом контексте Кац и Меллер сообщают, что руководства, которые ставят чрезмерный акцент на исключении или включении какого-либо одного вида ищи или питательного вещества, слабо информированы [38]. Специалисты здравоохранения, особенно диетологи и натуропаты, играют ключевую роль в обучении потребителей образцам здорового питания, и это включает в себя надлежащее использование этих масел.

При приоритете и поддержке отрасли кокосового и пальмового масла будут не только обеспечивать продукты питания, доходы и сырье, но также будут обеспечивать занятость, необходимую для развития нации. Некоторые исследования послужили основой для производства и использования этих масел в Африке. Тем не менее, предстоит выполнить еще больше специфической для конкретной страны работы, чтобы найти инновационные решения для того, чтобы сделать производство кокосового и пальмового масла выгодным в долгосрочной перспективе, а также оценить преимущества этих масел и воздействие на здоровье человека, промышленность и окружающую среду.

Благодарности

Мы благодарим наших коллег из Департамента по вопросам питания и продовольственной науки, из Университета Ганы, которые предоставили отзывы и замечания, которые значительно улучшили эту рукопись.

Ссылки

1. Caballero B, Allen LH, Prentice A, editors. Encyclopedia of human nutrition. Oxford: Academic press; 2012.

2. Murdock D, editor. Encyclopedia of foods: a guide to healthy nutrition. California: Academic Press; 2002.

3. Aikins Ad-G. Ghana's neglected chronic disease epidemic: a developmental challenge. Ghana Med J. 2007;41(4):154. [PMC free article] [PubMed]

4. de Graft Aikins A, Addo J, Ofei F, Bosu WK, Agyemang C. Ghana's Burden of Chronic Non-Communicable Diseases: Future Directions in Research, Practice and Policy. Ghana Med J. 2012;46(2 Suppl):1–3. [PMC free article] [PubMed]

5. GSS, author. Ghana demographic and health survey 2014. Rockville, Maryland, USA: GSS, GHS, and ICF International; Ghana Statistical Service (GSS), Ghana Health Service (GHS), and ICF International (2015)

6. Bosu W. Accelerating the Control and Prevention of Non-Communicable Disease in Ghana: The Key Issues. Postgraduate Med J of Ghana. 2013;2:32–40.

7. FAO, author. Agriculture food and nutrition for Africa - A resource book for teachers of agriculture. Rome: FAO; 1997.

8. Wattanapenpaiboon N, Wahlqvist ML. Phytonutrient deficiency: the place of palm fruit. Asia Pac J Clin Nutr. 2003;12(3):363–368. [PubMed]

9. Bergert DL. Management strategies of Elaeis guineenis( oil palm) in response to localized markets in South Eastern Ghana. West Africa: Michigan Technological University; 2000.

10. DebMandal M, Mandal S. Coconut (Cocos nucifera L.: Arecaceae): In health promotion and disease prevention. Asian Pac J of Trop Med. 2011;4(3):241–247. [PubMed]

11. Enig MG, editor. Coconut: in support of good health in the 21st century; 36th meeting of APCC; Singapore. 1999.

12. Chong Y, Ng T. Effects of palm oil on cardiovascular risk. Med J Malaysia. 1991;46(1):41–50. [PubMed]

13. Chowdhury K, Banu LA, Khan S, Latif A. Studies on the fatty acid composition of edible oil. Bangladesh J of Sci and Ind Res. 2007;42(3):311–316.

14. Mozaffarian D, Stampfer MJ. Removing industrial trans fat from foods. BMJ. 2010:340. [PubMed]

15. Downs SM, Thow AM, Leeder SR. The effectiveness of policies for reducing dietary trans fat: a systematic review of the evidence. Bulletin of the WHO. 2013;91:262–269h. [PMC free article] [PubMed]

16. Kris-Etherton PM, Innis S, Ammerican DA. Position of the American Dietetic Association and Dietitians of Canada: dietary fatty acids. J of the Am Dietet Assoc. 2007;107(9):1599–1611. [PubMed]

17. Sundram K, Sambanthamurthi R, Tan Y-A. Palm fruit chemistry and nutrition. Asia Pac J of Clin Nutr. 2003;12(3):355–362. [PubMed]

18. Kabara JJ. Health oils from the tree of life. Nutritional and Health Aspects of Coconut Oil. Indian Coconut J. 2000;31(8):2–8.

19. Assunção ML, Ferreira HS, dos Santos AF, Cabral CR, Jr, Florêncio TM. Effects of dietary coconut oil on the biochemical and anthropometric profiles of women presenting abdominal obesity. Lipids. 2009;44(7):593–601. [PubMed]

20. FAO, author. Global Hunger Declining But Still Unacceptably High. Rome: Economic and Social Development Department, FAO; 2010.

21. Prentice AM. The emerging epidemic of obesity in developing countries. Int J of Epid. 2006;35(1):93–99. [PubMed]

22. Chawla S, Saxena S. Red Palm Oil-Health Benefits And Their Molecular Executors. Int J of Bioassays. 2013;2(09):1223–1231.

23. Graphic online, author. FDA confiscates adulterated oil from 10 markets in Accra Ghana: Graphic Coporation. 2015. [cited 2015 October 29th]. Available from: http://www.graphic.com.gh/news/generalnews/fda-confiscates-adulterated-palm-oil-from-10-accra-markets.html.

24. Fife B, editor. ACIAR PROCEEDINGS; 2006. Cairns, Australia: ACIAR; 1998. Coconut oil and health.

25. Yong JW, Ge L, Ng YF, Tan SN. The chemical composition and biological properties of coconut (Cocos nucifera L.) water. Molecules. 2009;14(12):5144–5164. [PubMed]

26. Esposto S, Taticchi A, Di Maio I, Urbani S, Veneziani G, Selvaggini R, et al. Effect of an olive phenolic extract on the quality of vegetable oils during frying. Food Chem. 2015;176:184–192. [PubMed]

27. Katragadda HR, Fullana A, Sidhu S, Carbonell-Barrachina ÁA. Emissions of volatile aldehydes from heated cooking oils. Food Chem. 2010;120(1):59–65.

28. Gunstone F. Vegetable oils in food technology: composition, properties and uses. John Wiley & Sons; 2011.

29. Culinary Institute of America, author. The New Professional Chef. 6 ed. New York: John Wiley & Sons; 1996.

30. Matthäus B. Use of palm oil for frying in comparison with other high-stability oils. Europ J of Lipid Sci and Tech. 2007;109(4):400–409.

31. Thompson A. African Case Study: Palm Oil and Economic Development in Nigeria and Ghana; Recommendations for the World Bank's 2010 Palm Oil Strategy. Initiative for Public Policy Analysis. 2010

32. Ministry of Food and Agriculture, author. Master plan study on the oil palm industry in Ghana. Ghana: Ministry of Food and Agriculture; 2011. [cited 2014 October 3rd]. Available from: http://mofa.gov.gh/site/?page_id=10244.

33. Edem D. Palm oil: Biochemical, physiological, nutritional, hematological and toxicological aspects: A review. Plant Food Hum Nutr. 2002;57(3–4):319–341. [PubMed]

34. World Growth, author. Palm Oil and Food Security: The impediment of Land Supply. Arlington, VA: 2010.

35. Business and Financial Times, author. The sorry state of oil-palm growers Ghana: Business and financial times. 2014. [cited 2014 October 3rd]. Available from:http://www.ghanaweb.com/GhanaHomePage/NewsArchive/artikel.php?ID=299356.

36. Basiron Y, Weng CK. The oil palm and its sustainability. J Oil Palm Res. 2004;16(1)

37. Nzema Youth Association, author. Oil in the motherland Ghana. 2011. [cited 2014 October 3rd]. Available from: http://nzemayouthassociation.wordpress.com/?s=coconut+oil.

38. Katz D, Meller S. Can we say what diet is best for health? Annu Rev Public Health. 2014;35:83–103. [PubMed]

---

Оригинальная статья была напечатана в Медицинском журнале Ганы.