О ранней диагностике диабета, его причинах и способах лечения (Перевод Зои Дымент)

Источник переведенной статьи находится здесь. 

Понимание Джозефом Крафтом предиабета – предшественника диабета типа 2

Джейсон Фанг

Джозеф  Крафт – врач, который за свою жизнь выполнил более 14 000 тестов на толерантность к глюкозе. Это стандартный тест для измерения уровня глюкозы в крови через два часа после употребления стандартного количества глюкозы. Однако его тесты отличались тем, что он измерял глюкозу в крови в течение 5 часов и также измерял  уровни инсулина в крови. Здесь представлено резюме работы Крафта, а вот здесь  профессор Грант также прекрасно все это анализирует. Ивор Камминс, «Жировой император», также прекрасно рассматривает выводы Крафта.

Д-р Крафт обнаружил, что можно поставить диагноз диабета типа 2 намного раньше, чем при стандартном оральном глюкозо-толерантном тесте ОГТТ (OGTT), если измерять инсулин. Сам ОГТТ подразумевает диагностику диабета типа 2 (T2Д) раньше, чем это показывает обычное измерение глюкозы в крови: измеряется реакция глюкозы в крови на 75 г проглоченной глюкозы.

Д-р Крафт обнаружил, что можно поставить диагноз диабета типа 2 намного раньше, чем при стандартном оральном глюкозо-толерантном тесте ОГТТ (

Однако люди с нормальным ОГТТ могут аномально реагировать на инсулин. Те люди, которые в ответ на нагрузку, равную 75 г глюкозы, реагируют чрезмерной секрецией инсулина, имеют очень высокий риску развития T2Д. Таким образом, реакция инсулина возникает раньше, поэтому можно диагностировать «диабет in situ»,  то есть зарождающийся диабет.

Давайте задумаемся на секунду. В этом результате есть большой смысл. Если вы просто подождите, пока уровень глюкозы в крови будет повышен, тогда у вас будет T2Д, без вопросов. Но если у вас нормальный уровень сахара в крови, у вас может быть риск развития диабета (предиабет). Итак, мы даем большую нагрузку на глюкозу и видим, способен ли организм справиться с этим. Если справляется (судя по уровню глюкозы), это еще не значит, что все нормально.

Если организм реагирует очень высокой секрецией инсулина, это заставит глюкозу переместиться из крови в клетку и в крови будет нормальный уровень глюкозы. Но это не нормально. Это похоже на обученного спортсмена, который может легко пробежать 10 км за час, и неподготовленного спортсмена, который должен выложиться, используя все свои силы. Люди, которые нуждаются в выработке огромных количеств инсулина, чтобы вернуть нормальный уровень глюкозы, подвергаются высокому риску. Это имеет большой физиологический смысл. Но есть еще более глубокое следствие из такой ситуации.

ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ ПРЕДШЕСТВУЕТ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Это очень важно. Рассмотрим две различные парадигмы резистентности к инсулину: модель «внутреннего голодания» и модель «переполнения». В стандартной модели «внутреннего голодания» неизвестная причина (воспаление, окислительный стресс и т.д.) вызывает инсулинорезистентность (ИР), которая блокирует проникновение глюкозы в клетку. Вот так:

ИР -> гипергликемия -> гиперинсулинемия

Это совершенно неверно, потому что эта модель предполагает, что гипергликемия предшествует гиперинсулинемии, но Крафт показал, что это неверно. Согласно этой теории, все равно нужно найти таинственного Страшилу, который вызывает ИР. Одни утверждают, что диетический жир вызывает ИР, другие говорят о растительном масле, воспалении, окислительном стрессе, генах и т. д. Но это просто неверно, потому что на первом месте стоит высокий инсулин. Таким образом, высокий уровень глюкозы в крови не может вызвать высокий уровень инсулина.

Согласно модели «переполнения», все выглядит так:

Слишком много сахара -> гиперинсулинемия -> ожиревшая печень и ИР -> гипергликемия

Последствием новаторской работы Крафта является то, что парадигма «внутреннего голодания» полностью переворачивается. Подумайте об этом. Если мы полагаем, что Т2Д является результатом внутреннего голодания, реальность – большая окружность талии, ожирение, жирная печень – соответствует нашему представлению? Что из перечисленного выглядит как внутреннее голодание клеток? На самом деле высокий инсулин вызывает высокий уровень глюкозы в крови (симптом заболевания). Поэтому правильное лечение Т2Д – снижать инсулин. Как? Лекарства, в общем, этого не делают. Это потребует диетических изменений: низкоуглеводная диета (LCHF) и прерывистый пост. Крафт, по сути, продемонстрировал, что болезнью является не резистентность к инсулину. Болезнью является ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ.

Парадигма переполнения

Вспомните поезд в метро в час пик. Каждый поезд останавливается на станции и, получив сигнал «все в порядке», открывает двери. Некоторые пассажиры выходят, но больше входит тех, кто отправляется на поезде на работу или с работы. Все пассажиры заходят в поезд без проблем, а платформа пустеет, когда поезд отходит.

Клетка работает аналогичным образом. Когда инсулин дает правильный сигнал, ворота открываются и глюкоза поступает в клетку упорядоченным образом без особых трудностей. Ячейка похожа на поезд метро, ​​и пассажиры похожи на молекулы глюкозы.

Когда клетка инсулинорезистентна, инсулин сигнализирует клетке о том, что нужно открыть двери, но глюкоза не поступает. Глюкоза накапливается в крови, неспособная попасть внутрь клетки. В аналогии с поездом поезд тянется к станции, получает сигнал, чтобы открыть двери, но пассажиры не входят в поезд. По мере того как поезд отходит, многие пассажиры остаются на платформе, не в состоянии войти в него.

Почему это происходит? Есть несколько возможностей. В рамках парадигмы «замок и ключ» взаимодействие инсулина с его рецептором не позволяет полностью открыть ворота. Глюкоза остается снаружи, в крови, в то время как клетка испытывает внутреннее голодание. В аналогии с поездом сигнал проводника не может полностью открыть двери поезда в метро, ​​чтобы пассажиры могли пройти. Они оставлены снаружи на платформе, а поезд внутри относительно пуст.

Но это не единственная возможность. Что произойдет, если поезд не пуст, а уже переполнен пассажирами с предыдущей остановки? Пассажиры толпятся на платформе и ждут. Проводник дает сигнал открыть дверь, но пассажиры не могут войти. Поезд уже полон, поэтому пассажиры остаются на платформе. Не потому, что дверь не открылась, а потому, что поезд уже переполнен. С внешней стороны кажется, что пассажиры не могут войти в поезд, когда открывается дверь.

Такая же ситуация может произойти в клетке, особенно в печени. Если клетка уже заполнена глюкозой, то больше не может войти, несмотря на то, что инсулин открыл ворота. Извне мы можем только сказать, что клетка инсулинорезистентна и не реагирует на сигнал инсулина переместить глюкозу внутрь. Но это не заторможенный механизм замка и ключа. Это явление переполнения.

В аналогии с поездом, что можно сделать, чтобы вместить больше людей в поезд? Одним из решений является просто нанять «толкателей в метро», чтобы втолкнуть больше людей в поезд. Это было реализовано в Нью-Йорке в 1920-х годах. Хотя такая практика отмерла в Северной Америке, она все еще существуют в Японии, где этих людей называют «штатом пассажирского урегулирования».

Инсулин – это «толкатель в метро», вносящий глюкозу в клетку, независимо от последствий. Поскольку глюкоза остается вне клетки, в крови, организм вырабатывает больше инсулина для подкрепления. Этот дополнительный инсулин помогает подтолкнуть больше глюкозы в клетку, но этот процесс становится все труднее. В этом случае резистентность к инсулину вызывает компенсаторную гиперинсулинемию. Но какова была начальная причина? Гиперинсулинемия. Это порочный круг. Гиперинсулинемия приводит к резистентности к инсулину, что приводит к увеличению гиперинсулинемии.

Давайте подумаем о клетке печени. При рождении печень не содержит глюкозы. Когда мы едим, глюкоза поступает в клетку печени. Когда мы не едим, или постимся, глюкоза уходит. При упорном высоком уровне инсулина глюкоза продолжает поступать в клетку печени. На протяжении десятилетий глюкоза медленно заполняет клетку, пока она не переполнится, как перегруженный поезд метро. Когда ворота открываются для входа глюкозы, она не может этого сделать. Теперь клетка устойчива к инсулину. Гиперинсулинемия создает резистентность к инсулину.

Для компенсации уровни инсулина увеличиваются и, как и японские сотрудники «пассажирского урегулирования», инсулин пытается силой нагнетать больше глюкозы. Сопротивление инсулину создает гиперинсулинемию, тот фактор, который ее создал. Это работает, но только короткое время, потому что в конечном итоге больше нет места для глюкозы. Порочный цикл движется и движется, обостряясь на каждом витке.

Клетка не находится в состоянии «внутреннего голодания», а скорее, она переполнена глюкозой. Когда глюкоза выливается из клетки, уровень глюкозы в крови увеличивается. Действие инсулина на глюкозу встречает сопротивление. Но что происходит с другой важной работой инсулина по увеличению производства жира или DNL (де-ново липогенез, производство жира в печени)? Если клетка действительно сопротивляется инсулину, производство жира должно уменьшиться.

Но клетка переполнена глюкозой, а не пуста, поэтому сокращения производства жира в печени не происходит. Вместо этого, клетка производит как можно больше нового жира, чтобы уменьшить внутреннее скопление. Действие инсулина для увеличения производства жира в печени не находит сопротивления, оно только усиливается. Эта парадигма прекрасно объясняет центральный парадокс.

С одной стороны, клетка устойчива к воздействию инсулина на глюкозу. С другой стороны, эффект инсулина на липогенез усиливается. Это происходит в клетке печени при том же уровне инсулина и тех же рецепторах инсулина. Парадокс был разрешен путем понимания этой новой парадигмы резистентности к инсулину. Клетка находится не в состоянии «внутреннего голодания», а, скорее, в ней «перегрузка глюкозы».

Поскольку печень разгоняет производство жира, ​​чтобы справиться с внутренним застоем глюкозы в клетке, создается больше новых жиров, чем печень может экспортировать. Жир собирается в печени, органе, не предназначенном для хранения жира. Это заболевание, ожирение печени, тесно связано с проблемой переполнения при резистентности к инсулину.

Понимание этой новой парадигмы имеет решающее значение. Согласно старой парадигме «замок и ключ», лечение Т2Д включало в себя привлечение большего количества толкателей в метро, чтобы засунуть еще больше пассажиров в переполненный поезд. Это аналогично предоставлению большего количества инсулина пациентам, хотя мы уже знаем, что инсулин слишком высок.

Если мы понимаем парадигму «переполнения», мы видим, что логическое лечение диабета типа 2 заключается в том, чтобы опустошить поезд. Как? LCHF (низкоуглеводная диета), прерывистый пост. Другими словами, диабет типа 2 по существу является просто болезнью слишком большого количества сахара в организме. Таким образом, единственно логические методы лечения следующие:

• ·         прекратить подавать сахар (LCHF);
• ·         сжечь сахар (прерывистый пост).

Это все, что вам надо, чтобы избавиться от диабета типа 2.